Fasi e gradi di cirrosi

Trattamento

La cirrosi epatica è un processo patologico irreversibile che, se non curato, può essere fatale. È impossibile dire esattamente quante persone convivono con la cirrosi, poiché tutto dipende dagli indicatori clinici, dalla storia e dalla salute generale del paziente. Tuttavia, la necrosi completa dell'organo si osserva solo nella quarta fase dello sviluppo della malattia.

In generale, i clinici identificano quattro fasi di sviluppo del processo patologico, ognuna delle quali ha le sue manifestazioni sintomatiche caratteristiche e la prognosi corrispondente:

  • la prima fase è il grado di compensazione;
  • il secondo stadio è il grado di sottocompensazione;
  • il terzo stadio è il grado di scompenso dell'organo;
  • quarto stadio - grado terminale, stato comatoso del paziente, il 95% dei casi è fatale.

Primo stadio

Lo stadio iniziale della cirrosi è chiamato stadio di compensazione. Durante questo periodo, il processo infiammatorio nell'organo inizia a svilupparsi. I sintomi della cirrosi nelle fasi iniziali sono molto simili ad altre malattie, quindi il paziente raramente cerca assistenza medica in modo tempestivo.

Sintomi della prima fase della cirrosi epatica:

  • letargia;
  • affaticamento, senza una ragione apparente;
  • distrazione, disturbi della memoria;
  • scarso appetito;
  • disturbi minori del tratto gastrointestinale.

A causa del fatto che i sintomi non sono pronunciati, molte persone non prestano loro abbastanza attenzione, cancellando tutta la fatica. In questo caso, il trattamento è possibile con farmaci e dieta. Altrimenti, il primo grado dà origine al processo necrotico e la malattia procede al secondo stadio di sviluppo.

Secondo stadio

Lo stadio di subcompensation è caratterizzato da un quadro clinico più pronunciato. Il grado di cirrosi subcompensata aggrava lo sviluppo del processo infiammatorio. Inoltre, le cellule del tessuto funzionale iniziano a essere sostituite dal connettivo.

Man mano che il processo patologico si sviluppa, il tessuto connettivo si espande al volume dell'intero organo. Il fegato diventa più denso e si avverte la palpazione. Al 2 ° grado, si distinguono i seguenti sintomi di cirrosi epatica:

  • temperatura;
  • giallo della pelle;
  • nausea;
  • vomito di bile;
  • diminuzione dell'appetito;
  • saturazione con anche piccole porzioni di cibo;
  • perdita di peso;
  • feci di ombra leggera;
  • urina scura.

In questa fase di sviluppo della malattia, il liquido si accumula nel peritoneo, che porta a una malattia come l'ascite. In questo caso, il paziente cresce rapidamente pancia, senza una ragione apparente. È richiesto un intervento medico urgente.

Terzo stadio

Lo stadio di scompenso, cioè il terzo grado di sviluppo della malattia, è grave. A questo punto nel corpo umano inizia un processo patologico irreversibile, un rischio significativo di sviluppare non solo una grave complicanza, ma anche un esito fatale. La cirrosi nella fase di decompensazione è determinata da tali complicazioni:

  • coma epatico;
  • la polmonite;
  • sepsi;
  • trombosi venosa;
  • carcinoma.

Al terzo grado, il sanguinamento gengivale, nasale o anale sta diventando più frequente. Forse la manifestazione di un quadro così clinico:

  • problemi con la sedia;
  • vomito persistente;
  • stanchezza;
  • perdita di peso acuta e chiara;
  • esaurimento dei muscoli delle braccia e delle costole;
  • febbre.

Al terzo stadio della malattia il paziente è soggetto ad ospedalizzazione obbligatoria. La fase scompensata può portare alla morte del paziente. Il trattamento più efficace, in questo caso, è il trapianto di organi.

Quarta tappa

Lo stadio terminale della cirrosi è determinato dallo stato comatoso del paziente. Il fegato non svolge più le sue funzioni, il che comporta lo sviluppo di processi patologici correlati. Il dolore nella cirrosi epatica nell'ultimo stadio è intenso, pronunciato. Per far fronte alla malattia, i medici prescrivono spesso farmaci narcotici, invece dei soliti antidolorifici.

I sintomi dell'ultimo stadio di cirrosi si manifestano dal seguente quadro clinico:

  • riduzione del fegato;
  • milza ingrossata;
  • l'anemia;
  • leucopenia;
  • il sanguinamento si verifica;
  • coma epatico cresce e colpisce il cervello.

In questo caso, c'è un forte deterioramento del paziente. Durante questo periodo, se non si forniscono cure mediche, vi è un'alta probabilità di morte. L'opzione più opportuna per curare la malattia è il trapianto dell'intero organo, ma anche questo non garantisce l'attività vitale a pieno titolo, a condizione che si sia sviluppata la cirrosi del 4 ° grado. L'ultimo stadio della cirrosi è caratterizzato dal maggior numero di morti. Il 95% dei casi con un quadro clinico di questo tipo è fatale.

Se una malattia viene diagnosticata nella prima fase dello sviluppo del processo patologico, allora è possibile un esito favorevole - il trattamento farmacologico è efficace. Con lo sviluppo della cirrosi e la transizione verso le previsioni del terzo-quarto grado sono estremamente sfavorevoli - una significativa minaccia di morte.

Quanti vivono con la cirrosi del fegato 1, 2, 3 e 4 stadi

Di quanti anni la gente vive con la cirrosi non si può assolutamente dire. Dipende da molti fattori e da un numero di legami patogenetici che si sviluppano durante la cicatrizzazione del fegato. A seconda del tipo e del numero di modifiche, è prevista l'aspettativa di vita del paziente. L'attenzione viene anche prestata alla sua qualità: è probabile che duri 20 anni e passi la maggior parte del tempo a letto. Qualsiasi previsione sarà difettosa - l'abuso di alcol e il fumo provocano la rapida distruzione del tessuto sano del fegato.

Prospettive e influenze

Il momento della vita con la cirrosi determina un numero di punti:

  • La causa della malattia;
  • Bere alcolici;
  • Attività di processo;
  • La presenza di aterosclerosi e il grado di insufficienza cardiaca;
  • Regolarità del trattamento;
  • l'immunità di Stato;
  • Infezioni concomitanti.

Nell'epatite virale cronica, il processo è lento, ma irreversibile. Quando le crescite cicatriziali si formano cambiamenti patologici. Diamo statistiche. Prognosi sfavorevole di sopravvivenza in pazienti che abusano di alcol. In caso di tossicodipendenza e alcolismo cronico, il fegato collassa dopo 2-3 anni, che è fatale a causa di sanguinamento acuto, alterazioni scompensate dal cuore e danni cerebrali. Se il paziente continua a bere alcolici sullo sfondo della malattia, la morte si verifica all'improvviso.

Con la cirrosi scompensata, fino al 90% delle persone muoiono in 3 anni a causa di sanguinamento dalle vene dell'esofago, coma epatico.

Le statistiche generali mostrano che dopo aver identificato la malattia una persona vive fino a 6 anni. I termini sono ridotti durante la formazione di tumori maligni del fegato sullo sfondo della patologia.

La vita del paziente viene prolungata per 2 decadi quando viene rilevata cirrosi in uno stadio compensato o sottocompensato. Se si esegue un trattamento adeguato dell'epatite virale, eliminare l'abuso di bevande alcoliche, l'uso di farmaci riducenti, è possibile prolungare in modo significativo la durata della vita. Con la diagnosi tempestiva del trattamento della malattia è possibile interrompere il processo patologico nella fase iniziale.

È meglio stabilire la prognosi per la vita del paziente dopo la verifica della cirrosi secondo i criteri di Child-Turkotta:

Nel terzo caso, il 20% dei pazienti vive 5 anni. Nell'analizzare le statistiche delle lesioni cirrotiche è emersa la durata totale di tutti i pazienti - circa 7 anni. Con la cirrosi compensata, il 50% dei pazienti supera la pietra miliare del decennio, a 3-4 tappe circa il 40%. Il periodo minimo per la cirrosi è di 3 anni.

Le complicazioni influenzano la sopravvivenza. La sindrome da ipertensione portale è caratterizzata da un aumento della pressione nel sistema della vena porta. Con l'ascite, le persone vivono per circa 3 anni con una frequenza> 25%. Il momento è ridotto con encefalopatia epatica. Con questa nosologia, le morti avvengono entro 12 mesi dalla diagnosi.

Quando si rileva la fase 3-4 dell'encefalopatia, una persona vive fino a un anno. Un risultato fatale si verifica prima del coma epatico. La morte per cirrosi è possibile per i seguenti motivi:

  1. Sanguinamento interno dalle vene dilatate dell'esofago, intestino;
  2. Ascite durante il passaggio alla peritonite;
  3. Encefalopatia epatica;
  4. Disturbi biochimici - il livello di albumina scende a 2,5 mg%, sodio fino a 120 mmol / l.

Cirrosi del fegato 4 gradi

Con la malattia si verificano numerose complicazioni pericolose che limitano la sopravvivenza delle persone fino a 3 anni. Un sintomo comune del palcoscenico è l'idropisia. Liquido nella cavità addominale si verifica quando la linfa si accumula, insufficiente evacuazione dei contenuti patologici. Gonfiore degli arti inferiori e superiori, idrotorace.

L'insorgenza di ascite nella cirrosi è associata a diversi fattori:

  • Eccessivo accumulo di linfa nel fegato.
  • Aumento della permeabilità vascolare del corpo.
  • Eccessiva pressione dei vasi epatici.
  • Ritenzione di sodio nel tessuto.

L'ascite si verifica con ipertensione portale, ma si verifica anche con un numero di sintomi associati:

  1. Aumento dell'addome;
  2. Cedimento precoce;
  3. L'occorrenza di ernia femorale, inguinale o ombelicale;
  4. Suono di batteria con addome a percussione.

Per la diagnosi di idropisia è presa la puntura (laparocentesi). Lo studio consente di determinare l'accumulo di liquido nella cavità pleurica, che diventa la principale causa di stimolazione dei recettori del peritoneo parietale. Senza cure mediche di emergenza, la patologia porterà alla morte.

  1. Dolore addominale
  2. Aumento della febbre con brividi.
  3. Mancanza di rumore intestinale.
  4. Leucocitosi del sangue.
  5. Sintomi di encefalopatia.

Cirrosi di grado 3

Circa il 50% delle persone con questa diagnosi vive 3-4 anni. La riduzione dei termini avviene con complicazioni:

  • Hydrothorax (versamento nella cavità pleurica).
  • Lo sviluppo di emorroidi aumentando la pressione intra-addominale.
  • Spostamento degli organi interni.
  • Ernia diaframmatica.
  • Reflusso esofageo

Con una terapia adeguata, aumentano la sopravvivenza di 1-2 anni, ma i medici non possono fare di più: le cellule del fegato funzionali sono sostituite da fibrosi non funzionale. Se l'organo viene trapiantato e si radicherà bene, i periodi aumentano, ma non con le infezioni virali. Quando trapiantato, il microrganismo infetterà un nuovo fegato. Ulteriori problemi deriveranno dall'uso di immunosoppressori per sopprimere la reazione di rigetto dell'innesto.

Complicazioni di cirrosi di grado 3:

  1. Vene varicose dell'esofago, retto.
  2. Sanguinamento gastrointestinale.
  3. Encefalopatia epatica (confusione, convulsioni neuromuscolari, disturbo del comportamento).
  4. Il carcinoma epatocellulare è un tumore maligno con rapida progressione.
  5. Sindrome epatorenale: inibizione persistente della funzionalità renale, insufficienza renale, accumulo di tossine del sangue.
  6. Sindrome epatica-polmonare.
  7. Gastropatia epatica

Cirrosi epatica di grado 2

La patologia è favorevole in relazione alla sopravvivenza a 10 anni, ma la metà di questi pazienti muore 5-6 anni dopo la diagnosi della malattia. La causa della morte sono le complicazioni, il disprezzo per il rifiuto dell'alcool. La probabilità di morte a breve termine è determinata dalla gravità dell'insufficienza epatica, ipertensione portale.

Specialisti qualificati nella diagnosi della gravità della malattia valutano il contenuto di albumina, bilirubina, tempo di protrombina, stadio di encefalopatia epatica, gravità dell'ascite - gli indicatori aiutano a fare una previsione. Con il grado 2 (subcompensato), le vene varicose e il sanguinamento gastrointestinale non si sviluppano, il che aumenta l'aspettativa di vita dei pazienti.

Cirrosi di grado 1

Irritato per questo stadio non è tipico. I processi infiammatori che portano alla morte di epatociti, con trattamento tempestivo, si fermano o rallentano. Cambiamenti specifici si riflettono nelle analisi del sangue. L'aumento di AlAt, AsAt indica la distruzione delle cellule epatiche. In patologia, la normale concentrazione di albumina, la bilirubina viene tracciata, l'indice di protrombina diminuisce a 60-80. Con la rapida progressione dell'epatite suggerisce la formazione attiva di cirrosi con restrizione della vita a 10-15 anni.

Ulteriori fattori limitanti:

  • Mal di testa.
  • Debolezza.
  • Diminuzione delle prestazioni.
  • Apatia.
  • Ginecomastia (negli uomini).

Le complicanze sono insignificanti in relazione al trattamento, ma influenzano la sfera mentale del paziente, riducono le prestazioni.

I bambini con cirrosi di 1 grado vivono a lungo con una terapia appropriata. Le cellule epatiche hanno capacità di riserva: vengono ripristinate dall'infiammazione e da tumori organici.

L'uso di acqua minerale, il cibo può ridurre la quantità di tossine nel sangue. La terapia domiciliare comprende olio di lino e cardo mariano. Nei casi di cirrosi biliare, il paziente rende in modo indipendente le misure correttive nelle misure terapeutiche. Senza il coordinamento con il medico non può essere auto-trattamento.

I pazienti con cirrosi hanno ridotto l'immunità. È necessario eliminare i fuochi dell'infezione cronica nei denti. Per aumentare la durata della vita dei pazienti con cirrosi, evitare di lavorare con odori forti, pesticidi. Anche la gravità del sollevamento in patologia è controindicata.

La durata di una persona con cirrosi dipende dall'umore e dal desiderio del paziente. Diagnosi precoce, un trattamento adeguato è la base per aumentare l'aspettativa di vita delle lesioni cirrotiche del fegato o della milza.

Il principale problema in cui si verifica la malattia è l'abuso di alcol. L'assunzione prolungata di surrogati porta alla distruzione di epatociti, compromissione dell'escrezione della bile e di altre manifestazioni. Se ti sbarazzi della dipendenza in una fase iniziale, il processo patologico può essere prevenuto. Le cellule epatiche sono in grado di auto-guarire, ma con l'esistenza a lungo termine della malattia, si verificano cambiamenti irreversibili - la crescita del tessuto fibroso. Le cicatrici si formano sul sito di reazioni infiammatorie persistenti in cui i cambiamenti patologici non hanno il tempo di rigenerarsi.

Un altro problema è l'epatite virale. Il decorso cronico della malattia è accompagnato da una costante infiammazione. La distruzione a lungo termine delle cellule del fegato viola la funzionalità dell'organo. La fibrosi sostituisce il luogo di distruzione. Traccia morfologicamente foci micronodulari. La dimensione della lesione determina la sopravvivenza per la cirrosi.

Stadi di sviluppo di cirrosi

Lascia un commento 1.412

La cirrosi epatica è una delle malattie più pericolose in gastroenterologia. Gli stadi della cirrosi epatica hanno i loro sintomi e le manifestazioni esterne caratteristiche, che dipendono direttamente dalla durata della malattia. Nelle fasi iniziali dello sviluppo, la malattia è molto difficile da diagnosticare. Per rilevare la malattia, donano il sangue e si sottopongono agli ultrasuoni.

Cause della malattia

Ci sono molte cause di cirrosi, tra le principali chiamate:

  1. L'alcolismo. L'uso quotidiano di alcol non consente al corpo di avere il tempo di elaborare le tossine. Compaiono la struttura dei cambiamenti di organo, la distrofia, l'epatite e la cirrosi.
  2. Epatite. I virus B, C e D distruggono le cellule del fegato, con l'epatite B, il recupero è possibile. Nel caso del virus C, la cirrosi diventa inevitabile.
  3. Eredità. Tra le patologie genetiche che portano alla distruzione del fegato sono la malattia di Wilson e l'emocromatosi.
  4. Epatite autoimmune. Il caso quando a causa di cambiamenti nell'immunità, il fegato distrugge il corpo stesso.
  5. Tossine. Influenzato negativamente da sostanze nocive
  6. Malattie cardiache Le patologie cardiache portano a processi stagnanti nel sangue, che influiscono sul normale funzionamento dell'organo.

Nei paesi sviluppati, la cirrosi epatica prende il suo posto tra le prime 6 cause di morte. Ogni anno circa 40 milioni di persone muoiono di cirrosi.

Fasi e sintomi della cirrosi

Nella fase iniziale, i sintomi non sono pronunciati, con sanguinamento progressivo dalle gengive e dal naso, le donne hanno aumentato le ghiandole mammarie e le mestruazioni possono fermarsi. Negli uomini, il desiderio sessuale può scomparire e le ghiandole mammarie aumentare. Affaticamento, perdita di peso, insonnia, mancanza di appetito, ittero, prurito, nausea e vomito. Ci sono 4 fasi di cirrosi epatica, ognuna delle quali ha le sue caratteristiche:

  • 1 ° grado - fase di compensazione;
  • 2 ° grado - fase di sottocompensazione;
  • 3o grado - stadio di scompenso;
  • 4 ° grado - terminale.
Torna al sommario

Fase di compensazione

Lo stadio di compensazione è caratterizzato dalla presenza di processi infiammatori nei tessuti. Il paziente manifesta stanchezza irragionevole, diminuzione della concentrazione, mancanza di appetito. Nel fegato si verifica la distruzione delle cellule e la loro sostituzione con il tessuto connettivo. Nelle analisi compaiono deviazioni minori dalla norma. Con la cirrosi, l'albumina di grado 1 si trova ad un livello normale, con ridotta bilirubina e indice di protrombina. È importante identificare la malattia in questa fase, poiché progredisce molto rapidamente.

Fase di sub-integrazione

La cirrosi epatica allo stadio 2 ha sintomi specifici: prurito, tono della pelle gialla, febbre, nausea, vomito, perdita di peso. Il deflusso della bile viene disturbato e le feci diventano chiare, l'urina si scurisce. In questa fase, il tessuto funzionale viene sostituito dal tessuto connettivo, tali cambiamenti sono evidenti alla palpazione. Il corpo continua a funzionare. Perché la malattia è caratterizzata dalla formazione di ascite.

Fase di scompenso

Al terzo stadio compaiono complicazioni - polmonite, coma epatico, sepsi, trombosi, carcinoma epatocellulare. Le principali manifestazioni della patologia: diarrea, perdita di peso, atrofia muscolare, febbre. Nella fase di decompensazione, il paziente è in ospedale a causa dell'alta probabilità di morte. Possibile trapianto d'organo.

Terminal

Al 4o stadio di cirrosi, il paziente è in uno stato comatoso. Il fegato diminuisce, la sua struttura diventa sassosa, la condizione di tutti gli organi interni peggiora. Un tale corso di patologia non viene trattato. La pelle diventa un'ombra terrosa, le membra e il viso si gonfiano. Lo stomaco diventa grande a causa dell'accumulo di liquidi. Il paziente richiede il ricovero in ospedale, la cura costante e è trasferito a invalidità del 1o gruppo.

complicazioni

Nell'ultima fase della malattia, sono possibili complicazioni:

  • Un'ulcera I cambiamenti di permeabilità del sangue e le ulcere e l'erosione si formano.
  • Ascite. Il liquido si accumula nello stomaco.
  • Sanguinamento delle vene dell'esofago. A causa di un cambiamento nel flusso sanguigno, la pressione nelle vene aumenta e nella dilatazione venosa dell'esofago, che inizia a sanguinare.
  • Coma epatico. La funzionalità epatica è soppressa, il sonno è disturbato, paure e tremore negli arti appaiono. Peritonite spontanea Un'infezione viene aggiunta alla malattia del fegato, che causa dolore e colpisce il cervello.
  • Il cancro si sviluppa a causa di disfunzione del corpo.

La rottura acuta delle vene esofagee è la principale minaccia per la vita dei pazienti con cirrosi epatica.

Diagnosi e trattamento

Criteri diagnostici per determinare una malattia: intervistare un paziente, identificare malattie virali passate, palpazione di un organo per la presenza di foche. Inoltre, il sangue viene preso per i seguenti test:

  • analisi generale per rilevare anemia, anemia;
  • esame biochimico per lo studio della coagulazione;
  • studio immunologico per identificare il tipo di cirrosi.

Se si sospetta una patologia epatica, vengono eseguite ecografia, tomografia e angiografia e scansioni di radionuclidi. Se si sospetta il cancro, viene eseguita una biopsia epatica. I principi di base del trattamento sono l'eliminazione delle cause e dei sintomi della cirrosi. La malattia alcolica è trattata con la terapia di intossicazione. Cirrosi virale - terapia antivirale. Puoi sbarazzarti dell'epatite indotta da farmaci interrompendo i farmaci che scatenano la malattia. Nella cirrosi autoimmune, ai pazienti vengono prescritti farmaci che sopprimono il sistema immunitario in modo che il corpo smetta di percepire le sue cellule come estranee.

La cirrosi epatica non può essere completamente guarita. Solo nelle fasi iniziali è possibile interrompere la malattia, ad esempio, se la fase compensata si trova in uno stato inattivo, allora una dieta e l'assunzione di vitamine aiuteranno a recuperare. Il trattamento chirurgico comprende il trapianto di organi, la puntura della cavità addominale per la rimozione del liquido accumulato, l'esecuzione di operazioni di smistamento, che creano percorsi per il flusso sanguigno. Una controindicazione per le operazioni è l'ittero e il paziente ha più di 55 anni. La terapia efficace comprende:

  • uso diuretico;
  • dieta, con ascite - dieta priva di sale;
  • terapia antivirale;
  • prendendo epatoprotettori e farmaci per ridurre la pressione.
Torna al sommario

Prognosi di recupero

L'entità della malattia influisce sul tasso di longevità. Con la cirrosi compensata, il 50% dei pazienti vive da 7 a 10 anni. Con il 2 ° - 40% dei pazienti vive fino a 5 anni. Con lo stadio 3, il 10-40% dei pazienti vive fino a 3 anni. Alla quarta tappa, la morte arriva inaspettatamente. Dopo un trapianto di fegato, la maggior parte delle persone vive per quasi 10 anni, la ricaduta è possibile nel 15% dei pazienti. Un fattore importante nell'aspettativa di vita per la cirrosi è la compliance del trattamento. Un ciclo completo di terapia, osservazione regolare e procedure che supportano il corpo, prolungano significativamente la vita. La patologia di altri organi, in particolare l'oncologia, peggiora la prognosi della malattia. In questi casi, la gravità di altre malattie influisce sull'aspettativa di vita del paziente. Prevenzione della cirrosi - individuazione tempestiva delle malattie del fegato, in particolare dell'epatite. Si consiglia di eseguire i test almeno una volta all'anno. Non meno importante è la dieta corretta, il rifiuto delle cattive abitudini e uno stile di vita attivo.

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una condizione patologica del fegato, che è una conseguenza della ridotta circolazione del sangue nel sistema dei vasi epatici e della disfunzione dei dotti biliari, che di solito si verificano sullo sfondo dell'epatite cronica ed è caratterizzata da una violazione completa dell'architettura del parenchima epatico.

Il gruppo a rischio per questa malattia è la metà maschile della popolazione oltre i 45 anni. La frequenza della cirrosi epatica tra tutte le forme nosologiche, secondo le statistiche mondiali, è del 2-8%. A causa dell'introduzione di metodi efficaci di trattamento e prevenzione di questa malattia, la mortalità non è superiore a 50 diagnosi accertate per 100.000 persone.

Il fegato è una delle più grandi ghiandole endocrine, in possesso di una serie di importanti funzioni:

- la funzione principale del fegato è la disintossicazione, cioè la capacità di distruggere le sostanze nocive e rimuovere le tossine dal corpo;

- nel fegato, avviene il processo di formazione della bile contenente gli acidi biliari coinvolti nel processo di digestione;

- la funzione sintetica dell'organo è quella di partecipare alla formazione di proteine, carboidrati, vitamine e grassi, nonché alla distruzione degli ormoni;

- nel fegato la formazione dei fattori più importanti della coagulazione del sangue;

- il fegato è coinvolto nella formazione della funzione protettiva del corpo mediante la formazione di anticorpi;

- Il fegato contiene una grande quantità di sostanze nutritive che, se necessario, forniscono a tutte le cellule e gli organi.

L'unità strutturale del tessuto epatico è il lobulo epatico. La cirrosi epatica è caratterizzata da una significativa diminuzione delle cellule epatiche funzionanti e dalla riorganizzazione del parenchima epatico con una predominanza della componente del tessuto connettivo. Quando la cirrosi epatica sviluppa cambiamenti non suscettibili di correzione, il compito del medico è la conservazione della funzionalità epatica e il mantenimento delle condizioni degli organi vitali del paziente a un livello compensato.

Cirrosi delle cause del fegato

Tra tutti i fattori eziologici che provocano la formazione di cirrosi epatica, la percentuale di cirrosi che si è manifestata sullo sfondo dell'epatite cronica di qualsiasi forma (virale, tossica, autoimmune) rappresenta oltre il 70% dei casi.

L'epatite virale più pericolosa, che nel 97% dei casi provoca lo sviluppo di cirrosi epatica, è l'epatite C. L'insidiosità e l'imprevedibilità di questa malattia è che ha sintomi nascosti ed è riconosciuta durante specifici studi di laboratorio. L'epatite virale è caratterizzata da una massiccia distruzione di epatociti, dopo di che il tessuto connettivo cresce e si formano i cambiamenti cicatriziali del fegato. Questa forma di cirrosi è chiamata postnecrotico.

L'epatite autoimmune è anche complicata dallo sviluppo della cirrosi epatica, ma la frequenza della sua comparsa è piuttosto bassa.

L'esposizione prolungata al corpo di sostanze tossiche provoca anche lo sviluppo dell'epatite tossica, che viene ulteriormente trasformata in cirrosi epatica. I farmaci tossici sono: agenti antibatterici, farmaci antivirali, a condizione che siano utilizzati a lungo termine.

Recentemente, la cirrosi epatica, che si è verificata sullo sfondo della steatoepatite non alcolica, è stata diagnosticata in modo crescente. La distrofia del fegato grasso colpisce persone con obesità e diabete mellito e nella fase iniziale della malattia non provoca cambiamenti significativi nella struttura del parenchima epatico. Quando la componente infiammatoria è attaccata, i meccanismi patogenetici della proliferazione del tessuto connettivo vengono innescati e nella struttura epatica si formano cambiamenti cicatriziali, cioè si forma la cirrosi.

L'insufficienza cardiaca cronica è accompagnata da una prolungata stasi venosa del fegato, creando così le condizioni per la degenerazione cirrotica del fegato.

Un fattore importante per il verificarsi della cirrosi è lo stato del sistema vascolare del fegato, pertanto i disturbi circolatori nel sistema delle arterie e delle arterie epatiche portano a cambiamenti fibrosi nel tessuto epatico. Così, molti pazienti affetti da insufficienza circolatoria congestizia, successivamente si ammalano di cirrosi epatica.

Malattie accompagnate da profondi disturbi metabolici (emocromatosi, fibrosi cistica, talassemia, malattia di Wilson-Konovalov) provocano lo sviluppo di cirrosi epatica.

Un fattore significativo nello sviluppo della cirrosi biliare è lo stato dei dotti biliari, poiché la violazione del deflusso della bile crea le condizioni per il danno tossico alle cellule del fegato da parte degli acidi biliari. Pertanto, lo stadio terminale di malattie come colecistite calcifica e colangite, colangite sclerosante primaria, a condizione che non vi sia alcun trattamento, è lo sviluppo della cirrosi epatica.

Se non è possibile stabilire in modo affidabile la causa dello sviluppo della cirrosi, allora si tratta di una forma criptogenica di cirrosi, che rappresenta il 20% dei casi nella struttura complessiva della morbilità.

Ci sono due gruppi principali di cirrosi a seconda del fattore eziologico di insorgenza: vero (primario) e sintomatico (secondario), che si verificano sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica o colecistite calcanea cronica.

Sintomi di cirrosi epatica

I sintomi della cirrosi epatica sono piuttosto diversi. Il grado di manifestazione clinica dipende direttamente dallo stadio della malattia e dalla presenza di altre patologie croniche nel paziente. Con questa malattia non si notano solo i processi patologici nel fegato, ma anche tutti gli organi e i sistemi del corpo umano sono interessati.

La cirrosi epatica è caratterizzata da una progressione lenta con un graduale aumento delle manifestazioni cliniche. Molto spesso c'è un decorso latente (latente) della malattia, pericoloso in quanto il paziente non ha alcuna lamentela e il paziente si rivolge alle cure mediche già nella fase di comparsa delle complicanze della cirrosi. In media, il decorso della malattia è di 5-6 anni, ma con gravi comorbilità, la morte può verificarsi solo un anno dopo che la diagnosi è stata stabilita.

I principali tipi clinici di cirrosi sono:

- portale cirrosi epatica, che è caratterizzata da gravi sintomi di ipertensione portale in assenza di sindrome colestatica pronunciata. Nel periodo pre-scitico della malattia sono segnalati meteorismo, sindrome dispeptica, sintomi astenovegetativi e frequenti epistassi. Il periodo ascitico è caratterizzato dalla comparsa di dolori addominali di varie posizioni, debolezza, vomito e comparsa del sintomo della "testa di medusa". Lo stadio avanzato di questa forma di cirrosi è la cachessia. La transizione dal periodo ascitico a quello cachettico richiede in media 6-24 mesi. La cachessia si manifesta sotto forma di una forte perdita di peso, la pelle diventa flaccida, pallida, il paziente ha una tendenza all'ipotensione, sanguinamento gastrico. La morte si verifica a causa di coma epatico o l'aggiunta di malattie intercorrenti;

- la cirrosi biliare ipertrofica è caratterizzata da un lungo decorso e da un lento aumento del quadro clinico. Tra i sintomi e le lamentele del paziente in primo luogo vi sono i segni di colestasi - pronunciato ingiallimento delle mucose della cavità orale, della sclera e della pelle, prurito e graffi sulla pelle, xantelasma e lesioni cutanee trofiche. L'esito fatale si verifica a seguito di una grave sindrome emorragica;

- cirrosi mista, accompagnata dalla rapida dinamica del quadro clinico e dal progressivo aumento dei segni di ipertensione portale.

Tutte le forme di cirrosi sono accompagnate da sintomi astenovegetativi (debolezza immotivata, diminuzione delle prestazioni, diminuzione dell'appetito, sensazione di palpitazioni).

Il dolore nella proiezione dell'ipocondrio destro è doloroso in natura e aumenta dopo l'attività fisica. L'insorgenza di dolore è dovuta ad un aumento del volume del fegato e dell'irritazione delle terminazioni nervose che si trovano nella capsula.

Un frequente sintomo precoce della cirrosi è la sindrome emorragica, che si manifesta in gengive sanguinanti e sanguinamenti minori al naso. La sindrome emorragica è causata da una produzione insufficiente dei principali fattori di coagulazione del sangue nel fegato.

I pazienti si lamentano di gonfiore e dolore lungo l'intestino, nausea e bruciore di stomaco. Nella proiezione dell'ipocondrio destro c'è una sensazione di pesantezza e dolore arcuato.

Un sintomo comune nella cirrosi epatica è un aumento prolungato della temperatura corporea a 37 ° C, e nella fase finale della malattia può esserci una febbre a breve termine causata dall'aggiunta di complicanze infettive e endotossiemia intestinale.

La cirrosi epatica è spesso associata ad altri disturbi della funzione digestiva, quindi i sintomi della disbiosi intestinale (feci alterate, dolore lungo l'intestino), esofagite da reblux (nausea, eruttazione del contenuto dello stomaco), pancreatite cronica (dolore alla cintura della parte superiore dell'addome, feci liquide, vomito) e gastroduodenitis cronico (dolore epigastrico "affamato", bruciore di stomaco).

I pazienti con cirrosi epatica grave notano una perdita di tutti i tipi di sensibilità (tattile, temperatura, dolore), che indica lo sviluppo di polineuropatia.

Nella fase finale della cirrosi, compaiono i sintomi che indicano l'aggiunta di complicazioni della malattia sottostante, dal momento che dopo l'adesione dell'ipertensione portale colpisce non solo gli organi del sistema digestivo, ma anche ormonale, circolatorio, nervoso.

Pertanto, con l'accumulo a lungo termine nell'intestino di prodotti metabolici, in particolare l'ammoniaca, che è tossico per le cellule cerebrali, il danno si verifica alle strutture cellulari del tessuto nervoso e all'insorgenza dei sintomi di encefalopatia epatica. I segni dello sviluppo dell'encefalopatia epatica sono: umore euforico, che cede rapidamente alla depressione profonda, disturbi del sonno, disturbi del linguaggio, disorientamento nel luogo e nella personalità, oltre a vari gradi di compromissione della coscienza. Coma epatico, come un grado estremo di danno cerebrale, è la principale causa di morte per i pazienti con cirrosi epatica.

Con l'accumulo prolungato di liquido ascitico nella cavità addominale, si creano le condizioni per i cambiamenti infiammatori, che porta alla peritonite batterica spontanea.

Nei pazienti con compromissione significativa dello stato funzionale del fegato, aumenta il rischio di sanguinamento gastrico ed esofageo, manifestato come vomito da masse spesse di colore marrone scuro o sangue venoso fresco di colore rosso scuro.

Spesso, la cirrosi epatica è complicata dalla sindrome epatorenale, che dovrebbe essere sospettata se il paziente ha astenia grave, anoressia, sete, diminuzione del turgore cutaneo, gonfiore del viso.

Segni di cirrosi

La diagnosi di cirrosi epatica non è difficile e spesso già all'esame iniziale del paziente è possibile identificare una serie di segni specifici che caratterizzano questa malattia.

La cirrosi epatica è sempre accompagnata da un aumento della milza e del fegato, che può essere determinato dalla palpazione dell'addome. L'aumento delle dimensioni è dovuto al progressivo processo di proliferazione del tessuto connettivo. La superficie del fegato è irregolare, irregolare e i bordi sono appuntiti.

I pazienti con cirrosi epatica presentano cambiamenti tipici della pelle sotto forma di un aspetto terroso della pelle e delle mucose e la comparsa di teleangectasie nella parte superiore del corpo.

Come risultato di una disfunzione epatica, c'è una mancanza di proteine ​​nel sangue, che è accompagnata da una sindrome anemica. Inoltre, qualsiasi patologia degli organi del tratto gastrointestinale causa carenza di vitamina B12, con conseguente anemia.

Un segno specifico della transizione della cirrosi allo stadio di scompenso è l'accumulo di liquido nella cavità addominale, confermato dai metodi di esame obiettivo del paziente. In presenza di un grande volume di liquido, l'addome non è disponibile per la palpazione e viene rilevato un suono di percussione a percussione.

Durante la visualizzazione di un sondaggio di radiografie della cavità addominale, è possibile identificare un sintomo indiretto di ascite, una posizione elevata delle cupole del diaframma. Il metodo diagnostico più affidabile in questa situazione è considerato un esame ecografico degli organi addominali con la determinazione del volume del liquido ascitico.

Ci sono un certo numero di segni di cirrosi specifici e generali di laboratorio, la cui priorità sono i cambiamenti ematologici (anemia, trombocitopenia e leucopenia). Con l'adesione di complicanze infettive nel test del sangue, gli indicatori dei leucociti, aumentano la VES, e vi è uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. I cambiamenti nei parametri di analisi biochimica del sangue possono essere combinati in una sindrome citolitica (aumento AST e ALT) e sindrome colestatica (aumento della bilirubina totale, fosfatasi alcalina e LDH). A causa dell'insufficienza della funzione sintetica del fegato, vi è una forte diminuzione del livello di frazione albuminale delle proteine ​​nel sangue, una ridotta coagulazione del sangue nell'analisi del coagulogramma e dell'ipocolesterolemia.

I sintomi della cirrosi epatica, che si sono formati sullo sfondo dell'etiologia virale dell'epatite, sono l'identificazione di specifici marcatori di un virus in un esame del sangue.

Tra i metodi diagnostici strumentali che facilitano la diagnosi, i più efficaci sono: ecografia, ricerca di radionuclidi, EFGDS, esame laparoscopico del fegato e biopsia con puntura con istologia di campioni bioptici.

Cambiamenti specifici nella cirrosi epatica sugli ultrasuoni sono: ingrossamento del fegato e della milza nella fase iniziale e brusca sclerosi del fegato allo stadio di scompenso, eterogeneità del parenchima epatico con la comparsa di aree di maggiore densità ed ecogenicità, un aumento del lume del portale e delle vene spleniche.

Uno studio sul radionuclide mostra una distribuzione non uniforme di preparati colloidali nel tessuto epatico, e in aree con eccessiva proliferazione del tessuto connettivo, vi è una completa mancanza di accumulo del farmaco con un'etichetta radioattiva.

EFGDS e metodi di contrasto della diagnosi delle radiazioni vengono utilizzati per studiare lo stato delle pareti e del lume dell'esofago e dello stomaco. Con la cirrosi epatica, è spesso possibile per i pazienti trovare vene varicose nella proiezione dell'esofago e del cardias.

Per determinare la variante morfologica della cirrosi, deve essere eseguito un esame laparoscopico del fegato. Tali segni sono caratteristici della cirrosi micronodulare del fegato: un colore grigio-marrone, l'intera superficie del fegato è rappresentata da piccoli tubercoli uniformi separati dal tessuto connettivo, la dimensione del fegato è ingrandita.

La cirrosi macronodulare è caratterizzata da tali cambiamenti: la superficie del fegato è irregolare a causa della formazione di grandi deformità nodali con un interstizio collassato tra di loro. Per la cirrosi biliare è caratterizzato da un significativo aumento delle dimensioni del fegato e della sua superficie a grana fine.

Il metodo più accurato per la diagnosi della cirrosi è la biopsia della puntura. L'esame istologico del materiale sequestrato rivela ampie aree di tessuto necrotico e una significativa proliferazione delle componenti del tessuto connettivo tra l'organo stromale collassato. La biopsia epatica può stabilire in modo affidabile la diagnosi e determinare la causa della malattia, l'entità del danno al tessuto epatico, determinare il metodo terapeutico e persino consentire di fare previsioni sulla vita e la salute del paziente.

Esistono due metodi principali di biopsia: percutanea e transvenosa. La controindicazione assoluta per la biopsia percutanea è una tendenza al sanguinamento, all'ascite marcata e all'obesità.

Fasi di cirrosi

La cirrosi epatica di qualsiasi eziologia si sviluppa con un singolo meccanismo, che comprende 3 stadi della malattia:

Stadio 1 (iniziale o latente), che non è accompagnato da disturbi biochimici;

Stadio 2 di subcompensazione, in cui sono osservate tutte le manifestazioni cliniche che indicano una compromissione funzionale del fegato;

Decompensazione fase 3 o stadio di sviluppo di insufficienza epatocellulare con ipertensione portale progressiva.

Esiste una classificazione generalmente accettata della cirrosi epatica Child-Pugh, che combina i cambiamenti clinici e di laboratorio. Secondo questa classificazione, ci sono 3 gravità della malattia.

La cirrosi del fegato di classe A è una somma di punti fino a 5-6, la Classe B è 7-9 punti e la Classe C è considerata come una fase terminale ed è più di 10 punti. I parametri di classificazione clinica sono la presenza e la gravità dell'ascite e dell'encefalopatia epatica. Quindi, in assenza di liquido ascitico e manifestazioni di encefalopatia, viene assegnato un punteggio di 1, con una piccola quantità di liquido e segni moderatamente lievi di encefalopatia, 2 punti devono essere riassunti, 3 punti corrispondono a asciti pronunciati, confermati da metodi strumentali di esame e coma epatico.

Tra i parametri di laboratorio del sangue per determinare la gravità dovrebbero prendere in considerazione i seguenti parametri: bilirubina totale, contenuto di albumina e indice di protrombina. Contenuto di bilirubina inferiore a 30 μmol / l, albumina superiore a 3,5 g e indice di protrombina 80-100% corrispondono a 1 punto. 2 punti devono essere riassunti se il livello di bilirubina è 30-50 μmol / l, l'albuminemia è a livello di 2,8-3,5 ge l'indice di protrombina è del 60-80%. Cambiamenti significativi nei parametri di laboratorio dovrebbero essere stimati a 3 punti: la bilirubina a un livello superiore a 50 μmol / l, il contenuto di albumina nel sangue inferiore a 2,8 ge l'indice di protrombina inferiore al 60%.

E un altro componente della classificazione è la condizione delle vene dell'esofago: 1 punto corrisponde a vene varicose fino a 2 mm, 2 punti è riassunto in caso di vene varicose 2-4 mm e 3 punti - la presenza di nodi varicosi più di 5 mm.

Pertanto, quando si formula la diagnosi di "cirrosi epatica" di qualsiasi eziologia, è obbligatorio indicare la classe della malattia secondo la classificazione internazionale Child-Pugh.

Inoltre, per determinare il tipo morfologico di cirrosi, si distinguono 4 forme: cirrosi portale del fegato, postnecrotico, primario e secondario delle vie biliari, nonché misto.

Cirrosi epatica all'ultimo stadio

Lo stadio terminale della cirrosi è caratterizzato da un significativo deterioramento della condizione di tutti gli organi e sistemi del corpo umano e non è praticamente curabile. In questa fase, il fegato è significativamente ridotto in dimensioni, ha una consistenza sassosa e perde completamente la sua capacità di rigenerarsi.

L'aspetto del paziente ha segni specifici, quindi fare una diagnosi nell'ultima fase della cirrosi è facile. La pelle è di colore terroso, a basso turgore. C'è un marcato gonfiore degli arti e del viso, in particolare la regione paraorbitale. L'addome acquisisce dimensioni enormi a causa dell'accumulo nella cavità addominale di una grande quantità di liquido. Sulla superficie della parete addominale anteriore c'è una rete venosa densa.

I pazienti con cirrosi epatica nello stadio scompensato necessitano di un ricovero immediato per garantire la correzione medica e mantenere il funzionamento di tutti gli organi e sistemi.

Il pericolo principale e l'imprevedibilità dello stadio terminale sono rappresentati dall'improvviso deterioramento delle condizioni del paziente e dalla manifestazione di complicazioni: sanguinamento gastrico ed esofageo, encefalopatia, coma e, infine, malignità del processo e formazione del cancro del fegato.

Il trapianto di fegato è l'unico trattamento efficace per la cirrosi di quest'ultimo stadio e il trattamento conservativo è esclusivamente preventivo.

Cirrosi biliare

Lo sviluppo della cirrosi biliare è caratterizzato da una sequenza: colangite cronica con una componente distruttiva - colestasi prolungata - cirrosi epatica.

Il gruppo a rischio è costituito da donne con ereditarietà gravate da questa malattia. La frequenza di occorrenza è di 6 casi su 100.000 abitanti.

Con colangite prolungata, si creano condizioni per danni alle vie biliari e alterazioni metaboliche compromesse degli acidi biliari con un cambiamento nella loro struttura (la concentrazione di acidi tossici aumenta). Come risultato degli effetti tossici degli acidi biliari, non solo epatico, ma insorgono lesioni sistemiche. Il danno tossico al fegato si verifica a causa del danneggiamento delle membrane cellulari degli epatociti e dell'inibizione della rigenerazione delle cellule epatiche.

Le manifestazioni sistemiche causate dall'effetto dannoso degli acidi biliari comprendono: emolisi dell'eritrocito, compromissione della funzione protettiva dei linfociti e circolazione ipercinetica della circolazione sanguigna.

Con colestasi prolungata, le membrane cellulari di non solo gli epatociti sono danneggiate, ma anche tutti gli organi e i sistemi a livello cellulare.

Le manifestazioni iniziali della cirrosi biliare sono dolorose prurito della pelle, peggio dopo aver fatto una doccia calda, e anche di notte. La pelle diventa giallastra e ruvida. Successivamente nell'area delle articolazioni grandi, appaiono aree di iperpigmentazione con macerazione della pelle. Un segno specifico caratteristico della cirrosi biliare è la comparsa di xantelasma nella metà superiore del corpo. In una fase iniziale, non ci sono segni di ipersplenismo o cambiamenti extraepatici.

Nella fase di un quadro clinico completo, le principali lamentele dei pazienti sono: grave debolezza e perdita di peso, anoressia, febbre di basso grado, dolore incurvato nell'epigastrio e ipocondrio destro. L'aumento delle dimensioni del fegato e della milza può essere palpato senza l'uso di metodi strumentali di ricerca. I tegumenti acquisiscono una tonalità terrosa con aree di iperpigmentazione.

La cirrosi biliare è rapidamente complicata dall'encefalopatia epatica e dal sanguinamento gastrico.

Gli indicatori di laboratorio che confermano la diagnosi sono: la presenza di anticorpi antimitocondriali, una diminuzione del livello dei linfociti T, un aumento di IgG e IgA. Nell'analisi biochimica del sangue si osserva un aumento della frazione coniugata di bilirubina, colesterolo, fosfatasi alcalina e acidi biliari. I cambiamenti del coagulogramma sono una diminuzione del livello di albumina con un aumento simultaneo delle globuline del sangue.

Cirrosi alcolica

Numerose osservazioni e studi randomizzati dimostrano che la causa della cirrosi alcolica è in larga misura il livello inadeguato di nutrizione dell'alcool, piuttosto che l'effetto tossico dell'alcol.

Il gruppo a rischio per questa malattia è rappresentato da uomini di età compresa tra 40 e 45 anni. Nella fase iniziale, il paziente non ha alcuna lamentela sullo stato di salute, ma durante un esame obiettivo, in questa fase viene determinato un aumento delle dimensioni del fegato.

Nella fase di un quadro clinico completo, si determinano perdita di appetito, vomito, feci alterate, parestesia delle estremità, ipotrofia muscolare della metà superiore del corpo e contrattura, alopecia. Come risultato dello sviluppo di disordini metabolici, compaiono segni di carenza di vitamine e proteine.

Con cirrosi alcolica del fegato, tipicamente precoce sviluppo di disturbi ormonali. La metà della popolazione maschile ha segni di ginecomastia, atrofia testicolare, impotenza e nelle donne con cirrosi alcolica, aumenta il rischio di infertilità e di aborti spontanei.

La cirrosi alcolica del fegato è caratterizzata dalla rapida insorgenza di segni di ipertensione portale - nausea, dolori alla guaina nella parte superiore dell'addome, gonfiore e ronzio lungo l'intestino, ascite.

Nella fase iniziale della cirrosi alcolica, non vi sono cambiamenti significativi nell'analisi biochimica del sangue, vi è solo un leggero aumento del livello delle gammaglobuline e delle aminotransferasi.

La transizione dallo stadio compensato di cirrosi a insufficienza epatocellulare terminale richiede molto tempo, ma lo stadio finale della cirrosi alcolica è accompagnato da un significativo peggioramento delle condizioni del paziente.

Manifestazioni di insufficienza epatocellulare sono marcate ittero, sindrome emorragica, febbre e ascite refrattaria alla terapia conservativa. La morte in questi pazienti si verifica a causa di sanguinamento dalle vene dell'esofago e del coma epatico.

I segni di laboratorio di insufficienza epatica sono una diminuzione significativa dei livelli di proteine ​​totali a causa dell'albumina, come prova di una carenza nella funzione sintetica del fegato.

Trattamento di cirrosi epatica

Per determinare la tattica e la portata delle misure terapeutiche, è necessario considerare l'eziologia della cirrosi del fegato, il grado della sua progressione, l'attività necrotica infiammatoria e la presenza di complicanze e malattie associate.

I pazienti con cirrosi epatica dovrebbero limitare l'attività fisica e seguire una dieta e, nella fase di scompenso, è indicato un rigoroso riposo a letto per migliorare la circolazione sanguigna epatica e attivare la rigenerazione del tessuto epatico.

Tutti i pazienti con cirrosi epatica dovrebbero abbandonare completamente l'uso di droghe epatotossiche e alcol. Non usare la fisioterapia e la terapia vaccinale per i pazienti nel periodo attivo della malattia.

La terapia etiotrope è appropriata solo con una determinazione affidabile della causa della malattia (farmaco, cirrosi virale, alcolica del fegato) e ha un effetto positivo solo nella fase iniziale della cirrosi.

Come trattamento etiotropico della cirrosi epatica, che è sorto sullo sfondo del danno virale del fegato, viene utilizzata una terapia antivirale con l'uso di interferone (Laferon 5.000.000 UI per via intramuscolare di 1 p. Al giorno o 10.000.000 UI per via sottocutanea 3 p. Alla settimana per 12 mesi). In caso di cirrosi epatica in fase di scompenso, la terapia antivirale viene utilizzata con cautela, tenendo conto delle reazioni avverse dei farmaci (citopenia, insufficienza epatocellulare, crisi citolitica). In questa situazione, la nomina di Lamivudina 100-150 mg al giorno per via orale o Famciclovir 500 mg 3 r sarà appropriata. al giorno per corso orale di almeno 6 mesi.

Essentiale 2 capsule 3 r sono prescritte come terapia epatoprotettiva in caso di cirrosi epatica subcompensata. al giorno per 3-6 mesi, Gepabene 2 capsule 3 p. al giorno per 3 mesi, Lipamid 1 compressa 3 p. al giorno per 1 mese. Per le infusioni endovenose si usano soluzioni di glucosio al 5% 200 ml per via endovenosa nel corso di 5 infusioni e Neo-gemodez in / in 200 ml.

Con una marcata diminuzione del livello di proteine ​​nel sangue dovuto alla frazione di albumina, è consigliabile utilizzare soluzioni proteiche - soluzione al 10% di albumina alla dose di 100 ml per via endovenosa in un ciclo gocciolante di 5 infusioni e Retabolil v / m alla dose di 50 mg 2 p. al mese per via intramuscolare di almeno 5 iniezioni. Per eliminare l'anemia da carenza di ferro, vengono utilizzati farmaci contenenti ferro - Tardiferron 1 compressa 2 p. al giorno, iniezioni intramuscolari di Ferrum-leka in un decorso di 10 ml di 10 iniezioni.

Per il sollievo dei segni di ipertensione portale, vengono utilizzati farmaci del gruppo B-bloccanti (Anaprilin 40-100 mg al giorno per 3 mesi), nitroglicerina prolungata (Nitrosorbit in una dose di 20 mg 4 volte al giorno per almeno 3 mesi).

Obbligatorio è l'appuntamento di una combinazione di complessi vitaminici con cicli lunghi (Undevit, Supradit, Vitacap 1 compressa al giorno).

Per migliorare la funzione sintetica del fegato, viene utilizzata la Riboxina, che migliora il processo di sintesi proteica negli epatociti, alla dose di 200 mg 3 r. al giorno per 1 mese. Al fine di normalizzare il metabolismo dei carboidrati, la cocarbossilasi viene prescritta alla dose di 100 mg al giorno in un / a secondo ciclo di 2 settimane.

Il trattamento patogenetico consiste nell'uso di farmaci ormonali e immunosoppressori, che hanno effetti antinfiammatori e antitossici. Il farmaco di scelta per un'adeguata terapia ormonale è il Prednisolone. La dose massima di Prednisolone è di 30 mg e il paziente deve assumere un tale volume dell'ormone prima della normalizzazione dei parametri biochimici del sangue (riduzione del livello di aminotransferasi e bilirubina). Va tenuto presente che con la brusca interruzione del Prednisolone si verifica una "sindrome da astinenza", pertanto la dose del farmaco deve essere ridotta gradualmente (2,5 mg 1 p. In 2 settimane). Alcuni pazienti hanno bisogno di un trattamento ormonale a lungo termine, quindi in questa situazione Prednisolone deve essere usato in una dose di mantenimento di 10 mg. I pazienti che manifestano ipersplenismo mostrano un breve ciclo di terapia ormonale per 1 mese.

Un'assoluta controindicazione all'uso dei glucocorticoidi è la cirrosi nella fase di scompenso, poiché aumenta il rischio di complicazioni di natura infettiva, condizione settica e osteoporosi.

L'attenzione individuale merita pazienti con cirrosi epatica con ascite. Tali pazienti dovrebbero seguire una dieta speciale senza sale e un rigoroso riposo a letto. Le misure terapeutiche iniziali volte ad eliminare l'ascite stanno limitando il fluido consumato dal paziente e la nomina di un regime individuale per l'uso di diuretici - Veroshpiron in una dose giornaliera di 300 mg, Furosemide a 80 mg al giorno, Ipotiazide in una dose di 25 mg al giorno. Con lo sviluppo di resistenza ai diuretici, ricorrere all'appuntamento degli ACE-inibitori (Captopril per via orale di 25 mg al giorno al mattino).

Se un paziente ha una grande quantità di fluido ascitico in accordo con gli ultrasuoni, e in assenza di un risultato positivo dall'uso di farmaci diuretici nella dose massima, è necessario ricorrere alla paracentesi diagnostica con ascitorbimento. Questo metodo comporta l'estrazione del liquido ascitico, la sua pulizia con un sorbente di carbonio dai metaboliti tossici e la somministrazione inversa al paziente per via endovenosa al fine di prevenire una forte perdita di elettroliti e proteine.

Il sollievo del sanguinamento gastrico ed esofageo in un paziente con cirrosi epatica è un uso combinato di metodi di trattamento conservativo e chirurgico.

La terapia farmacologica per il sanguinamento prevede l'uso di Vasopressina 0,1-0,6 unità al minuto in combinazione con nitroglicerina a una dose di 40-400 μg al minuto, mediante infusione endovenosa di 200 ml di glucosio al 5% con 20 U di Pititrin, somatostatina alla dose di 500 μg utilizzando il metodo in / infusione goccia a goccia.

Per l'implementazione dell'emostasi, è consigliabile condurre iniezioni di gocciolamento endovenoso del 5% di soluzione di acido aminocaproico in una dose di 100 ml ogni 6 ore, in / m la somministrazione del 12,5% di soluzione di Etamzilat in una dose di 4 ml, in / m somministrazione dell'1% r - Picasol in una dose di 1 ml, e in assenza di effetti - plasma fresco congelato 500 ml, plasma anti-emofilico in un volume di 100 ml.

La scleroterapia endoscopica e la laserterapia appartengono a metodi minimamente invasivi di trattamento chirurgico. Con scleroterapia endoscopica si intende l'introduzione nelle vene varicose sanguinanti dell'esofago di Sclerozent in una singola dose di 2 ml. Il corso di scleroterapia è di 8 iniezioni.

Recentemente, il metodo di introduzione di farmaci emostatici direttamente in un nodo espanso varicoso utilizzando un endoscopio è stato ampiamente utilizzato.

L'indicazione per l'uso dell'intervento chirurgico è la mancanza di effetto dal trattamento farmacologico, l'assenza di grave patologia concomitante in un paziente, la giovane età del paziente e le pronunciate sindromi colestatiche e citolitiche. Le procedure chirurgiche più comuni ed efficaci in questa situazione sono: gastrectomia con infiammazione delle vene esofagee, embolizzazione percutanea endovascolare delle vene gastriche, elettrocoagulazione delle vene esofagee.

Per il trattamento di pazienti con encefalopatia epatica, l'acido glutammico viene utilizzato in una dose giornaliera di 2 mg, ornitsetil i / m alla dose di 4 mg al giorno, l'uso a lungo termine di glutargin per via orale alla dose di 750 mg 3 r. al giorno, somministrazione orale di citrarginina al tasso di 1 fiala per 100 ml di acqua 2 p. al giorno L'uso di antibiotici ad ampio spettro è raccomandato come mezzo per la terapia di disintossicazione.

Nella fase terminale dello sviluppo del coma epatico, al paziente viene prescritta una massiccia terapia infusionale - soluzione al 5% di glucosio fino a 2 litri al giorno a una velocità di 20 gocce per 1 minuto, Cocarboxylase alla dose giornaliera di 300 mg, Prednisolone / 90 mg ogni 4 ore, Soluzione al 10% di acido glutammico 150 ml ogni 8 ore. In una situazione in cui si verifica l'acidosi metabolica, è consigliabile utilizzare iniezioni di gocciolamento endovenoso del 4% della soluzione di bicarbonato di sodio in una dose di 200-600 ml.

Per i pazienti con cirrosi biliare, vengono utilizzati farmaci che influenzano i meccanismi patogenetici della colestasi, tra i quali i più efficaci sono Heptral, Antral e l'acido ursodesossicolico.

Lo schema di utilizzo di Heptral: entro due settimane, per via endovenosa in una dose di 5-10 ml, dopo di che vengono trasferiti a una dose orale di 400 mg 2 r. al giorno per 1 mese. L'acido ursodeoxycholic (Ursofalk) è prescritto per un lungo corso ad una dose di 1 capsula 3 r. al giorno Antral è usato per 6 settimane a una dose giornaliera di 0,75 g.

Per eliminare il prurito pronunciato, Rifampicina viene prescritta al paziente ad una dose giornaliera di 300 mg o di fenobarbital alla dose di 150 mg al giorno.

Al fine di migliorare la normalizzazione della capacità funzionale del fegato nella cirrosi biliare, Metotrexato viene utilizzato a 15 mg a settimana e, in assenza di risultati positivi, la ciclosporina A, un inibitore dell'immunità cellulare, viene somministrata a 3 mg per kg di peso corporeo per 4-6 mesi. Indicazioni per l'uso di glucocorticoidi per la cirrosi biliare non è, quindi, Prednisolone viene utilizzato solo in un breve corso come mezzo per eliminare il prurito a un dosaggio di 10 mg al giorno.

Con la sindrome dell'ipersplenismo stabilita, ci sono motivi per l'uso di stimolanti della leucopoiesi (Pentoxil in una dose di 200 mg 4 p al giorno, Leucogen in una dose giornaliera di 0,06 g, nucleinato di sodio in una dose di 0,2 g 4 p al giorno) in un corso di 1-3 del mese. L'indicazione per trasfusione di sangue di eritrociti o di massa piastrinica è un indicatore del livello di emoglobina inferiore a 50 g / le trombocitopenia grave.

In caso di cirrosi epatica complicata dalla sindrome epatorenale, è necessario aumentare il volume di plasma sanguigno, per il quale i destrani vengono somministrati a un paziente con / in flebo (Reopoliglyukin o Poliglyukin 400 ml). Con una diuresi giornaliera ridotta pronunciata, viene applicata la somministrazione endovenosa del 20% di mannitolo alla dose di 150 ml ogni 2 ore. Per migliorare la circolazione sanguigna nel sistema dell'arteria renale ed eliminare l'ischemia della corteccia renale, si raccomanda di somministrare per via endovenosa il 2,4% di soluzione di eufillina in una dose di 10 ml e somministrare Dopegita in un dosaggio di 0,25 g 3 r. al giorno Al fine di prevenire il catabolismo proteico, è consigliabile utilizzare Retabolil in una dose di 50 mg per via intramuscolare 1 p. in 2 settimane.

Il trattamento più radicale per la cirrosi è il trapianto di organi. Questo intervento chirurgico ha una gamma ristretta di applicazioni ed è eseguito secondo indicazioni rigorose: insufficienza epatica allo stadio terminale, pancitopenia critica, una combinazione di sindrome da ipersplenismo con sanguinamento esofageo, cirrosi biliare autoimmune primaria e malattia allo stadio terminale.

Dieta per la cirrosi epatica

La dieta alimentare terapeutica svolge un ruolo enorme nel migliorare il benessere dei pazienti con cirrosi epatica e farmaci.

Nel preparare il menu per un paziente con cirrosi epatica, è necessario considerare lo stadio della malattia e il grado di compromissione della funzione sintetica del fegato. Con la cirrosi compensata, che mantiene la capacità di neutralizzare l'ammoniaca, non è pratico limitare i prodotti contenenti proteine. La cirrosi portale non è accompagnata da una significativa compromissione della capacità di neutralizzare l'ammoniaca, quindi questo tipo di cirrosi necessita di un aumento dell'apporto proteico dal cibo. L'unica indicazione per la restrizione degli alimenti contenenti proteine ​​è lo stadio terminale della cirrosi.

Oltre agli alimenti proteici, dovresti limitare il consumo di grassi di origine animale e, in presenza di vomito e nausea, dovresti eliminare completamente l'assunzione di grassi nel corpo.

I carboidrati possono essere consumati in qualsiasi quantità, ma con l'obesità concomitante, i dolci e lo zucchero dovrebbero essere esclusi.

I pazienti con cirrosi epatica con ascite concomitante devono monitorare il regime di assunzione di alcol e tenere conto della diuresi giornaliera. La quantità di fluido consumato dovrebbe essere limitata a 1-1,5 litri. A causa del fatto che all'ascite viene prescritta una massiccia terapia diuretica, vi è il rischio di una brusca diminuzione del livello di potassio nel corpo, pertanto i pazienti dovrebbero consumare frutta e verdura secca in quantità sufficiente.

Un'attenzione particolare deve essere rivolta al metodo di cottura: tutti i prodotti devono essere schiacciati, poiché il cibo denso e solido è difficile da digerire. I prodotti dovrebbero essere trattati termicamente mediante bollitura e cottura.

Gli organi del tubo digerente con cirrosi epatica non sono in grado di far fronte a un grande volume di cibo, quindi il paziente dovrebbe mangiare il cibo in modo frazionale. L'ultimo pasto dovrebbe essere entro e non oltre le 19.00.

Dei prodotti a base di carne dovrebbero essere preferiti i prodotti di carni tritate, cotte a vapore, a basso contenuto di grassi. I primi piatti sono preparati su brodo vegetale sotto forma di minestre in purea. Il porridge deve avere una consistenza liquida. Non è desiderabile usare verdure e frutta crude. Prodotti assolutamente vietati in caso di cirrosi epatica sono caffè e alcol.

Nella medicina popolare ci sono molte ricette per i decotti che influenzano positivamente le proprietà rigenerative del fegato e hanno proprietà detossificanti. Il mezzo più efficace è il brodo di farina d'avena, che viene usato al posto del tè. Per cucinare, devi mescolare 3 cucchiai. avena lavata, 3 cucchiai. boccioli di betulla, 2 cucchiai. foglie di mirtillo rosso tritato e versare questo composto secco con 4 litri di acqua purificata. Preparare separatamente i fianchi del brodo. Entrambi i brodi devono insistere per 1 giorno in un luogo fresco e asciutto. Quindi è necessario combinare entrambe le infusioni, aggiungere a loro 2 cucchiai. stimmi di mais e 3 cucchiai. poligono. Far bollire l'infuso per 15 minuti, filtrare con una garza e conservare in frigorifero. Per usare l'infuso deve essere preriscaldato 4 volte al giorno invece del tè.

Dieta giornaliera approssimativa:

Per colazione: 1 uovo sodo, 200 g di farina di grano saraceno con mela cotta, 100 g di pani senza sale, 100 ml di brodo di avena con 1 cucchiaino. zucchero.

Per il pranzo: 250 g di patate al forno con verdure e pomodori, 100 g di pesce magro bollito, gelatina di frutta 100 ml.

A pranzo: tè verde con latte, patatine senza sale e marmellata.

Per la cena: 200 g di zuppa di verdure e purea con 1 cucchiaio. panna acida a basso contenuto di grassi, 90 g di pollo al vapore, 100 g di gelatina di frutta.

Quante persone vivono con la cirrosi epatica

Per dare una prognosi al paziente, è necessario essere sicuri del desiderio e del desiderio del paziente di essere sani. In base all'attuazione di tutte le raccomandazioni del medico curante, i pazienti con cirrosi epatica, che si trova nella fase di compensazione, possono vivere per un certo periodo di tempo. Naturalmente, questa patologia è caratterizzata da cambiamenti irreversibili nel fegato, ma con un trattamento adeguato, la qualità della vita del paziente difficilmente sarà influenzata.

Per tornare a una vita piena normale, a volte è sufficiente eliminare la causa della cirrosi epatica e della compliance alimentare. Se la malattia ha raggiunto la fase terminale, allora è piuttosto difficile ottenere risultati positivi dal trattamento, anche con i moderni metodi di terapia.

Secondo le statistiche mondiali, l'aspettativa di vita dei pazienti con cirrosi epatica compensata è più di 10 anni. Con la cirrosi scompensata, il 40% dei pazienti muore nei primi tre anni dopo la diagnosi. I pazienti con encefalopatia epatica sono in grado di vivere non più di 1 anno.

Il metodo più efficace per prolungare la vita in caso di cirrosi epatica è modificare lo stile di vita del paziente: evitare cattive abitudini, normalizzare il comportamento alimentare, mangiare grandi quantità di frutta e verdura, mantenere una pelle sana, sottoporsi a regolari esami medici e seguire le raccomandazioni mediche del medico curante.

Prognosi della cirrosi epatica

L'esito favorevole della malattia si osserva solo nel caso di latenza in termini di manifestazioni cliniche e morfologiche della cirrosi epatica, nonché con la completa esclusione di sostanze epatotossiche (alcol, droghe, farmaci epatotossici e virus).

La cirrosi epatica nella fase di un quadro clinico e biochimico sviluppato è incurabile e favorevole al mantenimento delle condizioni del paziente nella fase di compensazione. Secondo le statistiche mondiali, le morti nella cirrosi epatica si verificano a seguito dello sviluppo di insufficienza epatocellulare e sanguinamento gastrico. Il 3% dei pazienti con cirrosi nello stadio di scompenso sviluppa carcinoma epatocellulare.