Ipertensione portale

Metastasi

L'ipertensione portale è una sindrome che si sviluppa a causa di flusso sanguigno disturbato e aumento della pressione sanguigna nel pool di vene della vena porta. L'ipertensione portale è caratterizzata da sintomi di dispepsia, vene varicose dell'esofago e dello stomaco, splenomegalia, ascite e sanguinamento gastrointestinale. Nella diagnosi di ipertensione portale, i metodi a raggi X (radiografia dell'esofago e dello stomaco, cavografia, portografia, mesentericografia, splenoportografia, aciaia celiaca), splenomanometria percutanea, endoscopia, ecografia e altri sono i più importanti. anastomosi mesenterica-cavale).

Ipertensione portale

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Ipertensione portale (ipertensione portale) si riferisce a un complesso patologico sintomatologico causato da un aumento della pressione idrostatica nel canale della vena porta e associato a insufficiente flusso ematico venoso di varie eziologie e localizzazione (a livello dei capillari o grandi vene del pool portale, vene epatiche, vena cava inferiore). L'ipertensione portale può complicare il decorso di molte patologie in gastroenterologia, chirurgia vascolare, cardiologia, ematologia.

Cause dell'ipertensione portale

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I fattori eziologici che portano allo sviluppo di ipertensione portale sono diversi. La causa principale è il massiccio danno al parenchima epatico dovuto a malattie del fegato: epatite acuta e cronica, cirrosi, tumori epatici, infezioni parassitarie (schistosomiasi). L'ipertensione portale può svilupparsi in patologia causata da colestasi extra o intraepatica, cirrosi biliare secondaria del fegato, cirrosi biliare primitiva del fegato, coledociti e tumori del dotto biliare epatico, malattia del calcoli biliari, cancro della testa del pancreas, danno intraoperatorio o medicazione delle ghiandole. Il danno epatico tossico svolge un certo ruolo in caso di avvelenamento da veleno epatotropico (droghe, funghi, ecc.).

Trombosi, atresia congenita, compressione del tumore o stenosi del portale possono portare allo sviluppo di ipertensione portale; trombosi venosa epatica nella sindrome di Budd-Chiari; aumento della pressione nelle parti giuste del cuore con cardiomiopatia restrittiva, pericardite costrittiva. In alcuni casi, lo sviluppo dell'ipertensione portale può essere associato a condizioni critiche durante operazioni, lesioni, ustioni estese, DIC, sepsi.

I fattori di risoluzione diretta che danno origine allo sviluppo del quadro clinico dell'ipertensione portale sono spesso infezioni, sanguinamento gastrointestinale, terapia massiva con tranquillanti, diuretici, abuso di alcool, eccesso di proteine ​​animali negli alimenti e chirurgia.

Classificazione dell'ipertensione portale

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A seconda della prevalenza dell'ipertensione arteriosa nel letto portale, si distinguono un totale (che copre l'intera rete vascolare del sistema portale) e l'ipertensione portale segmentale (limitata dal disturbo del flusso sanguigno nella vena splenica con conservazione del normale flusso sanguigno e pressione nel portale e nelle vene mesenteriche).

Secondo la localizzazione del blocco venoso, l'ipertensione portale preepatica, intraepatica, postepatica e mista è isolata. Diverse forme di ipertensione portale hanno le loro cause. Pertanto, lo sviluppo dell'ipertensione portale preepatica (3-4%) è associato a flusso sanguigno alterato nel portale e vene spleniche a causa della loro trombosi, stenosi, compressione, ecc.

Nella struttura dell'ipertensione portale intraepatica (85-90%), esistono blocchi presinusoidali, sinusoidali e postsinusoidali. Nel primo caso, un'ostruzione nel percorso del flusso ematico intraepatico si verifica davanti ai capillari-sinusoidi (si manifesta in sarcoidosi, schistosomiasi, alveococcosi, cirrosi, malattia policistica, tumori, trasformazione nodulare del fegato); nel secondo, nelle sinusoidi epatiche stesse (le cause sono tumori, epatiti, cirrosi epatica); nel terzo - al di fuori delle sinusoidi del fegato (si sviluppa nella malattia alcolica del fegato, fibrosi, cirrosi, malattia del fegato veno-occlusiva).

L'ipertensione portale epatica (10-12%) è causata da sindrome di Budd-Chiari, pericardite costrittiva, trombosi e compressione della vena cava inferiore e altre cause. In una forma mista di ipertensione portale, vi è una violazione del flusso sanguigno, sia nelle vene extraepatiche che nel fegato stesso, ad esempio, in caso di cirrosi epatica e trombosi della vena porta.

I principali meccanismi patogenetici dell'ipertensione portale sono la presenza di un ostacolo al deflusso del sangue portale, un aumento del volume del flusso sanguigno portale, una maggiore resistenza del portale e delle vene epatiche e il deflusso del sangue portale attraverso il sistema collaterale (anastomosi centrali) nelle vene centrali.

Nel decorso clinico dell'ipertensione portale, si possono distinguere 4 fasi:

  • iniziale (funzionale)
  • moderata (compensata) - moderata splenomegalia, leggere varici dell'esofago, ascite assente
  • grave (scompensata) - sindromi emorragiche, edematose-ascitiche pronunciate, splenomegalia
  • ipertensione portale, complicata dal sanguinamento delle vene varicose dell'esofago, dello stomaco, del retto, della peritonite spontanea, dell'insufficienza epatica.

Sintomi di ipertensione portale

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Le prime manifestazioni cliniche dell'ipertensione portale sono i sintomi dispeptici: flatulenza, feci instabili, sensazione di pienezza nello stomaco, nausea, perdita di appetito, dolore epigastrico, ipocondrio destro e regioni iliache. C'è la comparsa di debolezza e affaticamento, perdita di peso, lo sviluppo di ittero.

A volte splenomegalia diventa il primo segno di ipertensione portale, la cui gravità dipende dal livello di ostruzione e dalla quantità di pressione nel sistema portale. Allo stesso tempo, la dimensione della milza diventa più piccola dopo il sanguinamento gastrointestinale e la riduzione della pressione nel pool della vena porta. La splenomegalia può essere combinata con l'ipersplenismo, una sindrome caratterizzata da anemia, trombocitopenia, leucopenia e sviluppo a seguito di una maggiore distruzione e parziale deposizione di globuli rossi nella milza.

L'ascite con ipertensione portale è caratterizzata da decorso persistente e resistenza alla terapia. Allo stesso tempo, si osserva un aumento del volume addominale, gonfiore delle caviglie, e quando si ispeziona l'addome, è visibile una rete di vene dilatate della parete addominale anteriore sotto forma di una "testa di medusa".

Le manifestazioni caratteristiche e pericolose dell'ipertensione portale sono il sanguinamento delle vene varicose dell'esofago, dello stomaco e del retto. Il sanguinamento gastrointestinale si sviluppa improvvisamente, è abbondante in natura, soggetto a ricadute e porta rapidamente allo sviluppo dell'anemia post-emorragica. Quando sanguina dall'esofago e lo stomaco appare vomito sanguinante, melena; con sanguinamento emorroidario - il rilascio di sangue rosso dal retto. Il sanguinamento con ipertensione portale può essere provocato da ferite della mucosa, un aumento della pressione intra-addominale, una diminuzione della coagulazione del sangue, ecc.

Diagnosi di ipertensione portale

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L'identificazione dell'ipertensione portale consente uno studio approfondito della storia e del quadro clinico, oltre a condurre una serie di studi strumentali. Nell'esaminare il paziente prestare attenzione alla presenza di segni di circolazione collaterale: dilatazione della parete addominale, presenza di vasi contorti vicino all'ombelico, ascite, emorroidi, ernia paraumbilicale, ecc.

Lo scopo della diagnostica di laboratorio nell'ipertensione portale comprende uno studio dell'analisi clinica del sangue e delle urine, il coagulogramma, i parametri biochimici, gli anticorpi anti virus dell'epatite e le immunoglobuline sieriche (IgA, IgM, IgG).

Nel complesso della diagnostica a raggi X vengono utilizzati cavografia, portografia, angiografia dei vasi mesenterici, splenoportografia, celiaografia. Questi studi ci permettono di identificare il livello di blocco del flusso sanguigno portale, valutare le possibilità di imporre anastomosi vascolari. Lo stato del flusso ematico epatico può essere valutato mediante scintigrafia epatica statica.

È necessaria un'ecografia addominale per rilevare splenomegalia, epatomegalia, ascite. Utilizzando la dopplerometria dei vasi epatici, si stima la dimensione del portale, delle vene spleniche e mesenterica superiore e la sua espansione consente di valutare la presenza di ipertensione portale. Per registrare la pressione nel sistema portale, si fa ricorso alla splenomanometria percutanea. Con l'ipertensione portale, la pressione nella vena splenica può raggiungere 500 mm di acqua. Art., Mentre nella norma non è più di 120 mm di acqua. Art.

L'esame dei pazienti con ipertensione portale prevede la conduzione obbligatoria di esofagoscopia, FGDS, sigmoidoscopia, che consente di rilevare le vene varicose del tratto gastrointestinale. A volte, invece di endoscopia, vengono eseguite radiografie dell'esofago e dello stomaco. La biopsia epatica e la laparoscopia diagnostica sono utilizzate, se necessario, per ottenere risultati morfologici che confermano la malattia che porta all'ipertensione portale.

Trattamento dell'ipertensione portale

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I metodi terapeutici di trattamento dell'ipertensione portale possono essere applicati solo allo stadio di cambiamenti funzionali nell'emodinamica intraepatica. Nel trattamento di ipertensione portale nitrati utilizzati (nitroglicerina, isosorbide), beta-bloccanti (atenololo, propranololo), ACE inibitori (enalapril, fosinopril), glicosaminoglicani (sulodexide), e altri. In emorragie acute evoluto da varici dell'esofago o stomaco ricorso alla la loro legatura endoscopica o indurimento. Con l'inefficacia degli interventi conservativi, è indicato il lampo delle vene alterate da varici attraverso la mucosa.

Le principali indicazioni per il trattamento chirurgico dell'ipertensione portale sono il sanguinamento gastrointestinale, l'ascite, l'ipersplenismo. L'operazione consiste nell'imposizione di un'anastomosi vascolare portocavale, che consente di creare una fistola di bypass tra la vena porta oi suoi affluenti (vene mesenteriche superiori, vene spleniche) e vena cava inferiore o vena renale. A seconda della forma di ipertensione portale, chirurgia di bypass portocavale diretta, chirurgia di bypass cavale mesenterica, chirurgia di bypass splenorenale selettivo, shunt portosistemico intraepatico transgiugulare, riduzione del flusso sanguigno arterioso splenico, splenectomia può essere eseguita.

Le misure palliative per l'ipertensione portale decompensata o complicata possono includere il drenaggio della cavità addominale, laparocentesi.

Prognosi per l'ipertensione portale

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La prognosi dell'ipertensione portale, dovuta alla natura e al decorso della malattia di base. Nella forma intraepatica dell'ipertensione portale, il risultato è, nella maggior parte dei casi, sfavorevole: la morte dei pazienti si verifica a seguito di emorragia gastrointestinale massiva e insufficienza epatica. Ipertensione portale extraepatica ha un corso più benigno. L'imposizione di anastomosi vascolari portocavali può prolungare la vita a volte entro 10-15 anni.

Sindrome da ipertensione portale

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La sindrome da ipertensione portale è un aumento della pressione nel sistema della vena porta, le cui manifestazioni principali sono le vene varicose dell'esofago e dello stomaco, la splenomegalia, l'ascite. Attualmente sono note circa 100 malattie umane, durante le quali può svilupparsi la sindrome da ipertensione portale.

Eziologia della sindrome da ipertensione portale. La causa più comune di ipertensione nel sistema portale è l'ostruzione meccanica del flusso sanguigno portale. A seconda della posizione dell'ostruzione in relazione al fegato, è consuetudine isolare le forme extraepatiche, intraepatiche e miste di ipertensione portale. In alcuni casi, il cosiddetto blocco sopraepatico della circolazione sanguigna portale è isolato, che è causato dalla trombosi della vena epatica (malattia di Chiari), trombosi della vena cava inferiore a livello delle vene epatiche (sindrome di Budd-Chiari), compressione dal suo tumore, cicatrici. Inoltre, l'ipertensione sinusoidale portale è isolata, in cui la pressione nelle sinusoidi viene mantenuta entro i limiti normali e postinusoidale, in cui vi è un aumento della pressione e nelle sinusoidi, che riduce drasticamente la funzionalità degli epatociti.

La forma intraepatica di ipertensione portale nella maggior parte dei casi (70-80%) si sviluppa a causa della cirrosi epatica. Di grande importanza nel suo verificarsi sono l'epatite virale, l'intossicazione da alcol cronica, i disturbi alimentari esogeni o endogeni, la circolazione del sangue (cirrosi cardiaca), colestasi a lungo esistente (cirrosi biliare), alcune infezioni (sifilide congenita).

La sindrome da ipertensione portale può svilupparsi nei tumori del fegato, alcune malattie parassitarie (echinococcosi, schistosomiasi).

La forma mista del blocco di circolazione sanguigna portale può essere dovuta alla cirrosi epatica e alla trombosi venosa secondaria del sistema portale.

Patogenesi della sindrome da ipertensione portale

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L'aumento della pressione nel sistema portale nel blocco intraepatico del flusso sanguigno portale è una risposta adattativa compensativa del corpo, volta a migliorare l'afflusso di sangue al fegato nel canale portale. Alcuni aumenti di pressione nel sistema portale nel primo periodo di sviluppo dell'ipertensione portale dovrebbero essere attribuiti alla difficoltà di deflusso del sangue dai grandi vasi in risposta a cambiamenti strutturali nel fegato. Segue la ristrutturazione dell'emodinamica epatoportale, che include meccanismi per compensare la circolazione sanguigna del fegato, determinando una stabilizzazione delle capacità funzionali del fegato a un livello ottimale per il corpo.

Gradualmente l'aumento della pressione nel sistema portale in pazienti con cirrosi epatica crea un gradiente elevato di perfusione del sangue portale attraverso il fegato, grazie al quale il flusso sanguigno volumetrico viene normalizzato. Migliorare le condizioni del flusso sanguigno del sangue portale attraverso il fegato, in particolare la parte mesenterica, ha un effetto positivo sulla funzione degli epatociti.

Con l'ulteriore sviluppo dell'ipertensione portale in pazienti con cirrosi epatica, i meccanismi di compensazione della circolazione epatoportale sono disturbati e lo scompenso si sviluppa in tutti i sistemi corporei. La quantità di sangue arterioso che scorre nel fegato aumenta e il sangue portale diminuisce e questi cambiamenti avvengono sullo sfondo di disturbi pronunciati delle funzioni del sistema cardiovascolare.

Nello sviluppo della sindrome dell'ipertensione portale, si distinguono quattro fasi [Yershov Yu. A., 1976].

Lo stadio dell'effetto primario della ridotta circolazione del sangue epatoportale sotto l'influenza della patologia che si è manifestata in questa zona.
Lo stadio della riorganizzazione emodinamica epatoportale, che termina con la normalizzazione del flusso sanguigno volumetrico del fegato lungo il canale portale.
Lo stadio di stabilizzazione ottimale dell'emodinamica epatoportale al nuovo livello di adattamento con la creazione di condizioni favorevoli per il funzionamento del fegato.
Lo stadio di scompenso di emodinamica centrale epatoportale.

L'importanza della sindrome da ipertensione portale come causa delle vene varicose dell'esofago e dello stomaco è generalmente riconosciuta. L'insorgenza di sanguinamento acuto da loro dipende principalmente dall'interazione di tre fattori: disturbi emodinamici, peptici e della coagulazione. Il rischio di sanguinamento aumenta in modo significativo con ipertensione portale superiore a 400 mm di acqua. Art. [Lytkin M.I., 1968].

Attualmente, una grande importanza nello sviluppo del sanguinamento è legata alle cosiddette crisi ipertensive portale. Tali crisi possono verificarsi a seguito di un forte aumento della pressione intra-addominale, dell'attivazione del processo patologico nel fegato in caso di cirrosi, accompagnata da un'ulteriore compressione dei vasi intraepatici e della loro trombosi e reazioni neuro-riflesse.

Essenziale nella comparsa di sanguinamento dalle vene allargate dell'esofago e dello stomaco hanno ulcerazione della membrana mucosa del terzo inferiore dell'esofago a causa della sua degenerazione e reflusso esofagite.

La dipendenza diretta dello sviluppo di sanguinamento dallo stato del sistema di coagulazione del sangue non è marcata. Allo stesso tempo, le violazioni nel sistema di coagulazione del sangue nell'ipertensione portale (di solito nella forma di una sindrome da ipocoagulazione) contribuiscono al verificarsi di un abbondante sanguinamento gastroesofageo.

Una milza ingrossata (splenomegalia) con sindrome da ipertensione portale dipende da varie cause. Di grande importanza è la stagnazione del sangue nel sistema portale, che porta al trabocco della milza con il sangue e alla perdita della sua contrattilità. L'esame istologico di tale milza si trova solitamente in iperplasia pronunciata del tessuto reticolare della polpa rossa [Kalashnikov S. A., Polotskaya A. Ya., Etc.].

La patogenesi dell'ascite nella sindrome da ipertensione portale è complessa. Di solito viene rilevato in pazienti con forma post-sinusoidale di ipertensione portale e raramente con blocco presinusoidale.

Classificazione della sindrome da ipertensione portale

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A seconda della posizione del blocco di flusso sanguigno portale in relazione alle sinusoidi del fegato, sono isolate le forme presinusoidale, post-sinusoidale e mista di ipertensione portale.

Quadro clinico della sindrome da ipertensione portale

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Il decorso clinico della sindrome da ipertensione portale dipende dalla sua forma. Nel blocco intraepatico, la clinica della sindrome da ipertensione portale è in gran parte determinata dalla cirrosi epatica. La malattia è più comune negli uomini di età compresa tra 30 e 50 anni.

L'analisi dell'anamnesi rivela spesso l'epatite trasferita (malattia di Botkin), la dipendenza da forti bevande alcoliche, la malaria, la sifilide, la febbre di eziologia sconosciuta, l'epatocardiotite e altre malattie, dopo le quali si manifestavano debolezza, affaticamento, sonnolenza e mal di testa. Alcuni pazienti hanno notato la comparsa di dolore al fegato e alla milza, una sensazione di pesantezza allo stomaco dopo un pasto, eruttazione, nausea, perdita di appetito, flatulenza.

Successivamente, circa il 30% dei pazienti sviluppa ascite, e in alcuni pazienti si verifica sullo sfondo della distrofia progressiva (perdita di peso drastica, pelle secca con un'ombra giallastra), in altri sullo sfondo dell'edema. Spesso si trovano sulla pelle telangiectasia ("ragni" vascolari, "stelle"). Le superfici palmari acquisiscono un caratteristico colore rosa ("palme calde"). Con lo sviluppo di ascite, mancanza di respiro, tachicardia, comparsa di cianosi, la diuresi diminuisce.

Alla palpazione di un fegato ingrossato, si nota un bordo acuminato e denso, ed è spesso possibile palpare la sua superficie irregolare. A volte il fegato è ridotto o dimensioni normali.

I disturbi funzionali del fegato sono caratterizzati da cambiamenti nel metabolismo del pigmento (il livello di bilirubina sierica varia ampiamente - da 25 a 340 μmol / l, principalmente a causa della bilirubina legata). Disturbi del metabolismo delle proteine ​​sono caratteristici: riduzione dell'albumina sierica, ipergammaglobulinemia, diminuzione del rapporto albumina-globulina. I disturbi del sistema di coagulazione si manifestano sotto forma di ipoprotrombinemia e una diminuzione del contenuto di fibrinogeno.

Un sintomo comune di ipertensione portale nella cirrosi epatica è una milza ingrossata, con la quale sono associati i cambiamenti nel sangue periferico - "sindrome da ipersplenismo" (anemia, leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia).

Il quadro clinico dell'ipertensione portale extraepatica è più uniforme. Fondamentalmente, questa forma di ipertensione portale si manifesta in due varianti: splenomegalia con o senza ipersplenismo e senza vene varicose nel bacino cardioesofageo e splenomegalia con ipersplenismo e vene varicose dell'esofago. L'ascite con questa forma di ipertensione portale si verifica raramente, è suscettibile di terapia farmacologica e, di norma, si sviluppa dopo un massiccio sanguinamento gastroesofageo.

La malattia si verifica più spesso in giovane età, per lo più fino a 30 anni. Molto spesso, il primo sintomo viene individuato per caso splenomegalia o improvviso sanguinamento dalle vene varicose, che viene spesso interpretato inizialmente come una complicanza dell'ulcera peptica, che è la causa di errori diagnostici.

Il quadro clinico della malattia o della sindrome di Budd-Chiari è caratterizzato dalla presenza di epatomegalia e splenomegalia, ipertensione portale, ascite ed edema negli arti inferiori, nell'addome e nelle superfici laterali del tronco. La diagnosi finale è stabilita sulla base di indicatori di pressione nei sistemi delle vene cave superiori e inferiori e della cavaugrafia.

Il quadro clinico della forma mista della sindrome da ipertensione portale è principalmente dovuto al grado di cambiamenti morfologici e funzionali nel fegato. La diagnosi di sindrome da ipertensione portale è stabilita sulla base di anamnesi, studi clinici, di laboratorio, angiografici del sistema portale, biopsia epatica.

Il decorso della sindrome dell'ipertensione portale e le sue complicanze. Il decorso della malattia dipende in gran parte dalle cause dell'ipertensione portale, dallo stato funzionale del fegato e dalle complicanze. Le complicanze più pericolose della sindrome da ipertensione portale sono il sanguinamento delle vene dell'esofago e dello stomaco. Nella cirrosi epatica, non più del 62% dei pazienti presenta il primo sanguinamento e il 70% muore durante il primo anno dopo il sanguinamento, se viene effettuato un trattamento conservativo. Di norma, il sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco si manifesta sotto forma di abbondante vomito sanguinolento di sangue immutato o poco modificato con coaguli. Melena appare 2-3 giorni dopo l'inizio del sanguinamento, ma può essere rilevata molto prima, specialmente nei bambini che hanno spesso sanguinamento rettale.

Di norma, il sanguinamento sviluppato porta ad un'altra, non meno pericolosa complicazione - una forma grave di insufficienza epatica universale.

La diagnosi della sindrome dell'ipertensione portale si basa sulla valutazione di un complesso di sintomi identificati nello studio dei disturbi, dell'anamnesi della malattia, dei dati da studi clinici e di laboratorio e di metodi diagnostici speciali.

Nella maggior parte dei casi, l'ecografia consente di stabilire non solo la diagnosi della sindrome da ipertensione portale, ma anche di determinare la forma di ipertensione portale. La compattazione diffusa del modello vascolare del parenchima, la dilatazione del portale e le vene spleniche sono caratteristiche del blocco intraepatico del flusso sanguigno portale. Segni di alterata pervietà della vena porta e dei suoi affluenti indicano la forma extraepatica di ipertensione portale, e alterazioni patologiche nella vena cava epatica e inferiore indicano la sua forma sovraepatica. Un ultrasuono può anche rivelare splenomegalia e ascite.

Il metodo principale per la diagnosi delle vene varicose dell'esofago e dello stomaco è la fibroesofagogastroscopia. Ci sono quattro gradi di vene varicose, a seconda delle dimensioni dei tronchi varicose, della loro lunghezza, prolasso nel lume dell'esofago e assottigliamento della mucosa esofagea. Abbastanza spesso, le membrane mucose mostrano angioectasia, segni rossi e cambiamenti infiammatori che aumentano il rischio di sanguinamento.

Un altro metodo per la diagnosi delle vene varicose dell'esofago e dello stomaco è la radiografia (fluoroscopia).

La splenomanometria e la splenoportografia sono ampiamente utilizzate per valutare lo stato del sistema portale e determinare la pressione del portale. Lo studio viene eseguito perforando la milza nello spazio intercostale VII-IX con un manometro dell'acqua collegato all'ago per misurare la pressione intra-splenica (normalmente non superiore a 200 mm di acqua. soluzioni). Il contrasto diretto della vena porta e dei suoi affluenti con la misurazione della pressione portale viene effettuato mediante splenoportografia percutanea e portografia transepatica percutanea. Un metodo di indagine meno invasivo - l'arterioportografia ricorrente viene eseguita mediante cateterizzazione dell'aorta e delle arterie viscerali mediante l'approccio femorale di Seldinger con successiva registrazione della fase venosa. La principale caratteristica positiva del metodo di restituzione della porografia è la possibilità di contrastare l'intero tronco extraepatico della vena porta e dei suoi affluenti, indipendentemente dalla forma di ipertensione portale, che è estremamente importante per la scelta del tipo di manovra portocavale. La bassa invasività della tecnica consente di utilizzare lo studio in pazienti con grave insufficienza epatica, ascite e eventi di ipocoagulazione. Lo svantaggio dell'angiografia ricorrente è l'incapacità di misurare la pressione del portale. Infatti, l'unico metodo angiografico per valutare la circolazione sanguigna del fegato è la fleboepatografia occlusiva.

La portografia transumbilica o transmesenterica viene solitamente utilizzata dopo una splenectomia eseguita in precedenza e in altri casi escludendo la possibilità di puntura di milza. La scansione radioisotopica del fegato e della milza consente nella maggior parte dei casi di diagnosticare i cambiamenti patologici nel fegato e la natura stagnante della splenomegalia.

In alcuni casi, la laparoscopia con biopsia mirata del fegato viene utilizzata per chiarire la diagnosi di sindrome da ipertensione portale.

Diagnosi differenziale della sindrome da ipertensione portale. La sindrome da ipertensione portale deve essere differenziata dalle malattie accompagnate da splenomegalia (malattia di Gaucher, leucemia mieloide cronica, anemia emolitica e osteomielofibrosi). In questi casi, lo studio del midollo osseo e della milza è di grande importanza. Infine, la presenza di sindrome da ipertensione portale è possibile con splenomanometria e splenotransografia, la pressione normale o leggermente elevata nel sistema portale indica l'assenza di ipertensione portale.

Abbastanza spesso, sanguinamento da vene varicose esofagee viene scambiato per sanguinamento che si verifica durante un'ulcera o cancro allo stomaco. Tali errori sono più comuni nella sindrome da ipertensione portale extraepatica, quando la milza contratta non viene palpata e non vi sono cambiamenti patologici visibili nel fegato. In questi casi, una storia accuratamente raccolta, una fluoroscopia urgente dell'esofago o una fibroesofagogastroscopia aiutano a evitare errori.

Trattamento della sindrome da ipertensione portale

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Nella fase iniziale dello sviluppo dell'ipertensione portale, è possibile un trattamento sintomatico. Nei pazienti con vene varicose dell'esofago e dello stomaco, ipersplenismo o ascite refrattaria, il trattamento chirurgico è più efficace.

I pazienti con emorragia da vene varicose esofagee necessitano di primo soccorso. In questi casi, il paziente deve essere posto in posizione orizzontale, smettere di mangiare e bere acqua attraverso la bocca, calmarsi. Posizionare un impacco di ghiaccio sul terzo inferiore dello sterno e la regione epigastrica. Allo stesso tempo, è necessario introdurre farmaci che aumentano il potenziale coagulativo del sangue (vikasol, calcio cloruro, dicinone) e prendere misure per consegnare rapidamente e accuratamente il paziente all'istituto medico più vicino, accompagnato da un medico.

Nel caso di continuo sanguinamento profuso in un ospedale, il metodo più efficace per arrestare il sanguinamento è l'otturatore esofageo con due soffietti d'aria. La sonda viene inserita nello stomaco attraverso il naso o la bocca. 50-80 cm3 di aria vengono introdotti nel pallone gastrico, la sonda viene stretta fino a quando non si sente saldamente fissata e fissata con un cerotto sul labbro superiore. Se il sanguinamento non si ferma, 80-150 cm3 d'aria vengono iniettati nel palloncino esofageo, a seconda delle sensazioni del paziente. La sonda in questa posizione può essere tenuta per un massimo di 2 giorni, periodicamente (dopo 8 ore) rilasciando aria dal pallone esofageo per 10-15 minuti.

Per ridurre la pressione portale, la pituitrina viene iniettata quando si verifica il sanguinamento (20 U di pituitrina in 200 ml di soluzione di glucosio al 5% vengono gocciolanti per 20 minuti). Tuttavia, dopo 40-60 minuti. la somministrazione aggiuntiva di 5-10 U di pituitrina è necessaria per prolungare l'effetto. Applicare nitropreparato (nitroglicerina, perlinganit, isoket) in combinazione con adrenoblokler (anaprilin, nadolol, obzidan).

Nella complessa terapia di sanguinamento dalle vene dell'esofago includono anche gli inibitori della fibrinolisi: acido Epsilon-aminocaproico, trasilolo.

Piccoli interventi chirurgici sono ampiamente utilizzati per fermare il sanguinamento dalle vene varicose esofagee: scleroterapia endoscopica, legatura endoscopica delle vene, embolizzazione percutanea della vena gastrica transepatica, shunt porto-epatico transugulare, ecc.

Nonostante la vasta gamma di metodi proposti per fermare il sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco, circa il 20% dei pazienti necessita di urgenti interventi chirurgici a causa di un fallimento del trattamento. La scelta del metodo di funzionamento in condizioni di sanguinamento in atto o emostasi instabile dipende dal grado di perdita di sangue, dalla forma di ipertensione portale, dallo stato del fegato, dalla presenza di coagulopatia e da disturbi emodinamici. Molto spesso eseguono il volume e la durata minimi dell'operazione, finalizzati alla separazione dei collaterali nella zona cardio-esofagea.

Un metodo abbastanza comune e più semplice per arrestare rapidamente il sanguinamento nei pazienti con sindrome da ipertensione portale è la gastrotomia, il lampo delle vene varicose della zona cardio-esofagea. Un buon effetto emostatico è fornito dalla trascrizione dell'esofago con un dispositivo a raggi X, integrato dalla devascolarizzazione del fornice e dalla sezione cardiaca dello stomaco. In una piccola percentuale di pazienti con perdita di sangue lieve e moderata e assenza di grave insufficienza epatica, uno dei tipi di anastomosi portocavale può essere eseguito per motivi urgenti.

In totale, ci sono circa 100 metodi di correzione operativa del flusso sanguigno portale nella sindrome da ipertensione portale. La maggior parte degli autori preferisce giustamente le operazioni per creare anastomosi ventrale tra il portale e i sistemi cavali. Per la prima volta, l'imposizione di una fistola portocavale diretta è stata proposta ed eseguita dal chirurgo russo NV Ekkom nel 1877. Attualmente, per tali fistole utilizzava il tronco della vena porta e i suoi principali affluenti: le vene mesenteriche spleniche e superiori.

Lo shunt totale nella sindrome da ipertensione portale attraverso anastomosi tra il tronco della vena porta e la vena cava inferiore è praticamente abbandonato a causa del fatto che il deflusso di tutto il sangue portale (oltre al fegato) nella vena cava inferiore porta alla progressione dell'insufficienza epatica e non prolunga la vita dei pazienti. Salvare parzialmente il flusso ematico del portale transepatico è possibile con anastomosi portosistemiche selettive e parziali, tra le quali le più comuni sono:

Anastomosi splenorenale prossimale con rimozione della milza.
Anastomosi splenorenale distale con conservazione della milza.
Sutura splenorenale "side-to-side" o con una protesi del tipo H-anastomosi.
N-anastomosi mesenterica-croccante utilizzando un autovena o una protesi sintetica.

Molto meno frequentemente nella sindrome da ipertensione portale, si utilizzano anastomosi gastrocavale e anastomosi ileomesenteriche con l'intersezione della vena iliaca.

Gli interventi chirurgici nella sindrome dell'ipertensione portale dovuta alla separazione del collaterale portocavale nella zona gastroesofagea sono molto diversi in termini di volume e tecnica. Possono essere combinati in più gruppi:

1. Legatura transgastrale o tranesofagea delle vene varicose.

2. Operazione di Tanner (intersezione circolare circolare dello stomaco nella regione subcardiale, seguita da sutura). La modifica più comunemente usata è la dissezione circolare dello strato sieroso e muscolare dello stomaco con il lampeggiare dei vasi dello strato sottomucoso (Topchibashev MA).

3. Transection dell'esofago con una pinzatrice.

4. Devascolarizzazione dello stomaco, del cardias e dell'esofago addominale in combinazione con vagotomia e piloroplastica.

5. Transsection dell'esofago con la devascolarizzazione del fornice e della sezione cardiale dello stomaco.

6. Devascolarizzazione dello stomaco, il terzo inferiore dell'esofago con transsection esofageo e splenectomia.

Le operazioni volte a ridurre il flusso di sangue al pool del portale (legatura delle arterie gastriche splenica e sinistra, splenectomia) in una forma indipendente sono raramente utilizzate e spesso completano la chirurgia shunt e disaccoppiamento.

Trattamento chirurgico dell'ascite. Unire ascite aggrava significativamente il decorso dell'ipertensione portale. Nella patogenesi di questa complicanza, un ruolo importante è giocato da fattori emodinamici, ipoproteinemia, profondi disturbi del bilancio idrico ed elettrolitico, un aumento compensatorio della formazione linfatica. La riduzione dell'ipertensione venosa nei capillari mesenterici, intestinali e nelle sinusoidi epatiche porta all'eliminazione dell'ascite. A tale scopo, con un'elevata pressione portale, in alcuni casi, l'anastomosi portale mesenterica e portale viene utilizzata "side-by-side". Il miglioramento del drenaggio linfatico si ottiene imponendo una anastomosi linfatica sul collo tra il dotto toracico e la vena giugulare interna.

L'accumulo progressivo di liquido nella cavità addominale con tendenza all'ascite tesa, la necessità di laparocentesi ripetuta è accompagnata da esacerbazione dell'insufficienza epatica, compromissione della funzionalità renale e sono considerate una controindicazione alle operazioni decompressive. In tali pazienti, lo shunt peritoneo venoso viene eseguito più spesso per mezzo di uno speciale dispositivo valvolare che assicura il flusso di liquido ascitico nella vena cava superiore e nell'atrio destro. Gli interventi chirurgici volti a deviare il fluido ascitico nel tessuto retroperitoneale attraverso le "finestre" formate nel peritoneo parietale hanno un effetto a breve termine e possono essere visualizzati solo in un aspetto storico (operazione di Kalba).

Prevenzione della sindrome da ipertensione portale. Nella prevenzione della sindrome da ipertensione portale, il ruolo principale è svolto dall'efficacia del trattamento dell'epatite virale e dal successivo follow-up dei pazienti che hanno avuto questa malattia.

All'esame di controllo (follow-up) dei pazienti dopo aver sofferto di epatite, sono state eseguite analisi del sangue clinico, analisi delle urine, determinazione del livello di glicemia, attività delle transaminasi, colesterolo nel sangue; test di funzionalità epatica - una volta all'anno. Uno studio sull'antigene australiano, la determinazione della frazione di proteine ​​del sangue, radioisotopi e altri studi - secondo le indicazioni.

Patogenesi da ipertensione portale

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Le manifestazioni cliniche della forma extraepatica di PG non sono così caratteristiche e diverse rispetto alla forma cirrotica. Tra questi, i disturbi dispeptici, la febbre, l'ingrossamento della milza, l'ascite prevalgono. Una storia di sepsi ombelicale, febbre intermittente e interventi chirurgici sugli organi addominali.

La clinica di ostruzione del flusso epatico è caratterizzata da vari sintomi e dipende dalla posizione del coagulo di sangue e dal grado del blocco. La trombosi delle vene epatiche si presenta in genere in modo acuto, manifestata da dolore addominale, epatomegalia, ascite, ittero, febbre. Questa patologia può verificarsi a qualsiasi età, ma più spesso nelle persone di età compresa tra 30 e 50 anni. La gravità dei sintomi dipende dalla lunghezza della lesione e dallo sviluppo dei collaterali. Se una vena epatica viene trombizzata, la malattia è solitamente asintomatica. Nella metà dei pazienti, vi è un aumento nel lobo caudato del fegato, dal momento che il ramo dorsale della vena epatica destra (è raramente interessato) che drena questa parte del fegato rimane percorribile.

L'ostruzione di LPS si manifesta con sintomi meno gravi rispetto a

Patogenesi dell'ipertensione portale

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Patogenesi. La patogenesi dell'ipertensione portale in diversi tipi di sistema portale a blocchi non è la stessa. È particolarmente difficile con il blocco intraepatico.

Già nel 1861, Frerichs mostrò che il lume dei rami intraepatici della vena porta in caso di cirrosi si restringeva, le venule sono tortuose e si verifica l'obliterazione dei capillari della vena epatica. Da allora, ha accumulato una grande quantità di materiale sullo studio del sistema vascolare del fegato nella cirrosi. È stata dimostrata la presenza di anastomosi intra-arteriosa (intraepatica) artero-portale e porto-cavale. Lo sviluppo di gruppi di rigenerati disorganizza la struttura del lobulo epatico e spreme la ramificazione della vena porta. Ci sono disturbi emodinamici significativi con lo sviluppo di alta ipertensione portale; la pressione nelle vene all'interno del fegato raggiunge i 600 mm di acqua. Art. e altro ancora. Dovrebbe essere annotato nello stesso momento che le violazioni dinamiche haemo e i fenomeni di ipertensione dipendono chiaramente dall'intensità di rigenerazione nodale. Si nota inoltre che i piccoli nodi dei rigenerati causano una pressione più estesa e quindi contribuiscono ad aumentare la pressione del portale.

Allo stesso tempo, la rigenerazione nodale provoca disordine epatico e vascolarizzazione, che porta a un deterioramento nell'arteria, nell'ossigenazione e nella nutrizione delle cellule del fegato, che sono molto sensibili alla carenza di ossigeno e ad un aumento della pressione nelle sinusoidi. Appena la compressione avviene rami rigenerazione nodi delle vene epatiche, entra in vigore un nuovo fattore: il sangue dell'arteria epatica entra nella ramificazione della vena porta di fistole arterovenose presinusoidalnym, quindi la pressione dell'arteria epatica inizia a trasmettere alla vena porta. Di conseguenza, la pressione nei sinusoidi aumenta ulteriormente e l'ipertensione portale aumenta.

Oltre all'influenza della rigenerazione nodale sulla circolazione intraepatica, anche la distruzione della struttura intralobulare è di grande importanza. Esiste un disturbo della circolazione del sangue intralobulare dovuto alla necrosi al centro del lobulo, allo sviluppo di fibrosi e grave infiltrazione cellulare insieme alla proliferazione delle cellule di Kupffer; quest'ultimo può entrare nel lume dei sinusoidi, restringerli e quindi aumentare la pressione nel sistema portale per indebolire l'ossigenazione delle cellule epatiche.

La difficoltà di flusso di sangue attraverso il sistema delle vene portale e un aumento della pressione portale causano un aumento stagnante e iperplasia della milza. C'è una splenomegalia. Lo sviluppo di prodotti di milza iperplastici della sua attività provoca il fenomeno dell'ipersplenismo (sviluppo di anemia, leucopenia, trombocitopenia). Successivamente unito alterazioni infiammatorie che causano episplenitis, fusione della milza con un diaframma e grasso retroperitoneale, che compensa parzialmente per ipertensione portale aumentando drenaggio porto-cavale, e dall'altro, porta alla compattazione tessuto iperplastico milza, esso fibroadenomi.

ipertensione portale provoca lo sviluppo di collaterali, sia naturali rapporti e nuove porto-cava, in particolare attraverso la vena corona dello stomaco al plesso venoso dell'esofago e attraverso il sistema vena cava spaiato e vena emiazygos superiore. Le vene della sezione cardiale dello stomaco e dell'esofago si dilatano, e nel nostro esofago, secondo i nostri dati, le vene varicose raggiungono il livello dell'arco aortico e anche più in alto. Le vene varicose dell'esofago e dello stomaco sono una fonte di sanguinamento abbondante, che spesso porta alla morte nei pazienti. Non c'è ancora consenso sulle cause del sanguinamento. Si dovrebbe pensare che, oltre alle lesioni meccaniche, sia importante rigurgitare il contenuto gastrico nell'esofago. Di conseguenza, si sviluppa esofagite, ulcerazione del nodo varicoso che giace nello strato sottomucoso. Inoltre, ci sono altri fattori che saranno discussi di seguito.

Quando la forma intraepatica di ipertensione portale a seguito di violazioni profonde della funzionalità epatica, i processi di coagulazione del sangue sono pervertiti. Il sanguinamento si verifica da un lato e, dall'altro, la trombosi acuta della vena porta e dei suoi rami principali, portando ad un forte aumento della pressione portale. È anche una delle cause del formidabile sanguinamento gastroesofageo. Come risultato dello sviluppo di anemia e ipossia del fegato, la sua insufficienza è aggravata, nuovi focolai di necrosi stanno lampeggiando. Ciò contribuisce alla ricorrenza di sanguinamento che è fatale per la vita del paziente in pazienti con grave insufficienza renale ed epatica, a volte con un esito nel coma epatico, dal quale i pazienti muoiono.

Lo sviluppo di anastomosi porto-cavale con ipertensione portale coinvolge vv. epigastricae, formando caput medusae con o senza la sindrome di Cruveillier-Baumgarten e le vene emorroidali. Il sanguinamento da quest'ultimo a volte riduce l'ipertensione portale. La rimozione chirurgica del rash di tale "emorroide" contribuisce al rapido miglioramento dell'ipertensione portale e può causare danni irreparabili al paziente.

Molto più complicato è il meccanismo di sviluppo dell'ascite con ipertensione portale. La stasi nella vena porta e il suo sistema gioca lontano dal ruolo principale nel suo sviluppo.

Oltre all'ostruzione meccanica del flusso sanguigno attraverso la vena porta, l'ipoproteinemia, che si sviluppa a seguito di insufficienza epatica o dopo un sanguinamento massiccio, svolge un ruolo ben noto. È stato dimostrato che i mineralcorticoidi, in particolare l'aldosterone, svolgono un ruolo importante nell'origine delle ascite. L'inattivazione dei corticosteroidi, in particolare l'aldosterone, effettuata in condizioni fisiologiche dal fegato, è disturbata dalle sue malattie.

Nella forma intraepatica dell'ipertensione portale, la formazione di bile e l'escrezione biliare sono disturbate. È associato a danno epatico ed è più pronunciato con cirrosi biliare.

In contrasto con la forma intraepatica della patogenesi, al di fuori (prima) la forma epatica dell'ipertensione portale sembra essere più semplice. Nella maggior parte dei casi dopo la chiusura del lume (trombo, tromboflebite, fleboskleroz etc.) vena porta o condotti avviene ipertensione nel sistema portale (totale o zonale), stabilizzanti, quindi cambia la milza, sviluppare la comunicazione governativa, vene varicose compaiono ipersplenismo e disturbo della emopoiesi, la funzionalità epatica è disturbata. L'ascite di solito non lo è.

Per quanto riguarda l'ipertensione portale causata da (per) il blocco epatico del sistema portale, il più delle volte risulta dai disturbi circolatori generali nella sindrome di Budd-Chiari, difetti cardiaci scompensati, che comprimono la pericardite.

Di conseguenza, l'idea dell'ipertensione portale può essere rappresentata schematicamente come una tabella di classificazione:

Oltre (prima) blocco epatico:
Trombosi della vena porta o della vena splenica; cavernoma di queste vene. Compressione di queste vene da parte del tumore o dei linfonodi. Obliterazione congenita - stenosi di queste vene; sclerosi portale primaria. Fistola artero-venosa splenica o epatica.

Blocco epatico all'interno:
Cirrosi epatica. Invasione parassitaria Tumori intraepatici. Malformazioni congenite del portale portale nel fegato.

Sopra (dietro) il blocco del fegato:
Sindrome di Budd-Chiari. Compressione delle vene epatiche da parte di un tumore, cicatrici, linfonodi.

Ciascuno dei blocchi elencati può essere in una forma compensata, subcompensata e scompensata. Questa divisione è importante nella pratica clinica. Il blocco extraepatico più spesso dà ipertensione zonale, intraepatica - più spesso totale, a volte con predominanza zonale, sovraepatica - di solito totale.

Sindrome da ipertensione portale

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85. Definizione del concetto.

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Ipertensione portale - questo è un sintomo complesso, in via di sviluppo. a causa di alterazioni del flusso sanguigno nel sistema portale, la cui principale caratteristica è un aumento della pressione nella vena porta.

Sfondo storico Hilbert (1961), Fillaret (1908) - ha introdotto il concetto del porto. gipert.; Linton (1945), Blackmore (1945) identificò la porta all'esterno e all'interno dei blocchi della stufa. flusso di sangue; NA Bogoraz (1912) - anastomoz tra il nebryzh superiore. e in basso. vena cava; Islani et al. (1958) - resezione parziale del fegato; Welch (1955), Moore (1959) - trapianto di fegato orto-topico in un esperimento; Sarzl et al. (1963) - trapianto di fegato nella clinica.

classificazione.In base al livello di ostacoli all'uscita di sangue attraverso il sistema delle vene portale e alla natura della malattia sottostante che lo ha causato, si distinguono le seguenti forme:

Cause, patogenesi, metodi di ricerca speciali in pazienti con sindrome da ipertensione portale.

Le cause sono varie (innate e acquisite).

a) forma preepatica: malformazioni congenite della vena e dei suoi rami; aplasia (congenita, assenza di vena); ipoplasia (ipoplasia della vena); atresia (una delle estremità della fine, ciecamente); trombosi e flebiti della vena porta; compressione di infiltrati infiammatori, tumori e cicatrici;

b) forma intraepatica: cirrosi epatica (portale, postnecrotico, biliare, ecc.); cronica. l'epatite; cambiamenti cicatriziali e sclerotiche nel tessuto epatico;

c) forma sovraepatica: restringimento o fusione del lume della vena cava inferiore; occlusione di n / vena cava; compressione del tumore, cicatrici (P. Budd-Chiari); endoflebitis delle vene epatiche (malattia di Chiari); cirrosi di malattie cardiache;

d) forma mista - basata su una combinazione di diversi. Ethyol. fattori, più spesso cirrosi epatica con trombosi della vena porta.

1) aumento prolungato della pressione nel sistema della vena porta;

2) tramite v.p. Il 75% del sangue entra nel fegato e il 25% attraverso l'arteria epatica;

3) la pressione intraportale è di 120-180 mm di acqua. v.;

4) un aumento della pressione nella vena porta porta a una violazione della circolazione portale;

4) il deflusso di sangue è effettuato attraverso anastomosi portokavalny;

5) La mancanza di v.p. contribuisce al flusso sanguigno retrogrado. valvole.

Le strade principali sono il colloader. circolazione del sangue:

A. Anastomosi nella regione cardio dello stomaco e dell'esofago addominale. Secondo lui, il sangue dalla vena porta attraverso la coronaria e le altre vene dello stomaco entrano nell'ERW;

B. Anastomosi tra il sistema nervoso superiore (vena porta portale) e le vene rettali inferiori e inferiori (sistema della vena cava inferiore);

B. Anastomosi tra le vene paraomane e ombelicali. Il sangue dalla vena porta attraverso l'ombelicale entra nelle vene del br anteriore. muri, e da li fino al fondo. e superiore. vena cava;

G. Anastomosi tra le vene del tratto gastrointestinale e le vene che estrae il sangue alle vene retroperitoneale e mediastinica.

Le vene coinvolte nella formazione delle anastomosi portocavali, espandono il varicosio, diventano più sottili e non sono raramente fonti di sanguinamento (esofageo, gastrico e rettale);

interrotto la sintesi di molti fattori nel fegato e nella milza. sistemi di sangue (protrombina, fibrinogeno, eparina, antifibrinolizina, ecc.);

Si nota la diffusione della porzione proteica del sangue nella cavità addominale libera; aumentare il contenuto dell'ormone antidiuretico aldosterone;

ritardo nel corpo di Na; appare l'ascite.

rentgenologich. issled. esofago e stomaco - difetti di riempimento;

reoepatografia: ↓ flusso sanguigno e deflusso alterato;

celiaografia - livello del blocco, modello vascolare;

EGD - vene dilatate;

Indicatori biochimici: bilirubin ↓, transminoses ↓, LDH e MDG ↓;

sigmoidoscopia: presenza di nodi varicosi;

splenomanometria - pressione portale; splenoportografia - livello di blocco.

Clinica, diagnosi, diagnosi differenziale, trattamento. Complicazioni della sindrome da ipertensione portale, loro diagnosi e trattamento.

Indicazioni per la chirurgia, tipi di operazioni.

splenomegalia; Vene varicose dell'esofago, dello stomaco, del retto; sanguinamento; epatomegalia; ascite; manifestazioni dispeptiche; segni epatici (vene del ragno); hypocoagulation; disturbi neurologici; la gravità dei sintomi dipende dal livello del blocco.

Ci sono tre fasi del corso clinico del GNL:

A. Compensato (iniziale) - un moderato aumento della pressione portale, compensato dalla circolazione intraepatica, splenomegalia con ipersplenismo o senza di esso;

B. Subcompensata: alta pressione portale, splenomegalia, vene varicose dello stomaco, esofago, a volte sanguinamento, disturbi significativi nella circolazione portoepatica;

C. Scompenso - splenomegalia, vene varicose dell'esofago e dello stomaco con sanguinamento, ascite, disturbi marcati nella circolazione ematica centrale e portoepatica.

1) con forma extraepatica: pelle chiara; aumento e asimmetria dell'addome a causa della splenomegalia; i cambiamenti nel fegato sono lievi; anemia ematica, leucopenia e trombocitopenia;

2) con forma intraepatica:

corpo sottopeso

la presenza della fornace. votazione

presenza di un collettore. rete venosa sul fronte br. muro

ipoproteinemia di sangue

terapia conservativa: reopoligljukin, vitogepat, Syrepar, rr glucosio, ATP, cocarboxylase, karsil, Trental, Essentiale, cardiache, diuretici, pituitrin, antistaminici puntura PD hemosorbtion, plasmaferesi.

Quando sanguina: terapia emostatica generale (in / in soluzione al 10% di CaCL2, 5% rr ε-aminocapr. a-te 2-4 di fibrinogeno, 1% soluzione vikasola, prodotti ematici, sostituti del sangue, cristalloide p-ry, pituitrin 0.3 U / kg a 200 ml di glucosio al 5% p-ra in tecnologia. 20min. dopo 40-60 minuti dose di 0,1 U / kg a 100 ml di una soluzione al 5% di glucosio per 10 min. seguito da infusione del farmaco per 6-12 ore. al ritmo di 0,1 U / kg all'ora; Sonda Blackmore (3 rezin.trubka luminale con 2 cilindri); introduzione attraverso gli agenti sclerosanti endoscopio (trombovar, varikotsid, etoksisklerol, alcool etilico, ecc).

Il trattamento chirurgico è mostrato: la mancanza di effetto di misure conservative per sanguinamento; splenomegalia con ipersplenismo; ascite; per la correzione del flusso sanguigno portale

L'operazione è controindicata: con alterazioni morfologiche grossolane nel fegato; con grave patologia accompagnatoria.

1) Diretto alla separazione della connessione delle vene dell'esofago e dello stomaco con le vene del sistema portale:

a) Operazione dei pazienti - gastrotomia con vene dilatate lampeggianti

b) Operazione di Tanner: l'intersezione della nave con la successiva cucitura delle pareti

c) Operazione Krajl (Linton) - esofagotomia con infiammazione delle vene dell'esofago.

2) Rivolto alla creazione di nuovi modi di deflusso del sangue dal porto. sistemi: vascolari e organoanastomosi (omentopessi e organopessi).

- dal gruppo di operazioni di smistamento, viene data preferenza alle splenorenali (opere di Whipple-Blakemore) e alle anastomosi caa-mesenterica (opere di Bogoraz)

- organanastomosi sono progettati per migliorare il deflusso di sangue dal porto. sistemi dovuti alla formazione di aderenze tra gli organi e l'omento (omentoepatopessi, omentonefropessi, omentoslefropessi, omentoepatodiaframossidi, omentoplevropessi, gastropessi, coloepatopessi, ecc.)

Destinato a ritirare il fluido ascitico da br. cavità: laparocentesi, opere. Kalbo (post. Drenaggio di cavità), opere. Ryotta (tronco grande, pidocchi di Vienna, nella cavità di Br). Fare anastomosi linfonodali.

Per ridurre il flusso sanguigno nel sistema portale: (. Gastrica sinistra e arterie gastro-omentale destra, cotto-ary e arte splenica) splenectomia, legatura delle arterie e vene.

Per rafforzare e migliorare la rigenerazione epatica intra-epatico sanguinamento arterioso: resezione epatica (10-15% in peso) periarterial nevrektomiya (Mallet-Guy) anastomosi arteriopor-tal. Una direzione promettente è il trapianto di fegato.

Malattie dello stomaco operato.

86. Classificazione. Diagnosi, metodi di ricerca speciali. Cause, patogenesi, decorso, clinica, diagnosi, diagnosi differenziale di disturbi funzionali, sindromi meccaniche e organiche. Principi del trattamento conservativo. Indicazioni per la chirurgia, l'esame preoperatorio, la scelta del metodo.

Si verificano dopo gastrectomia e vagotomia.

La natura della digestione cambia.

Si stanno creando nuove relazioni anatomiche e fisiologiche tra gli organi del tratto gastrointestinale.

Tutti i disturbi digestivi postoperatori sono classificati in base al decorso clinico, all'origine e al momento dell'evento.

disabilitazione del duodeno dalla digestione;

lunga sofferenza per l'ulcera peptica;

vari tipi di errori.

sindrome di dumping (presto e tardi)

sindrome del ciclo afferente (funzionale),

postgastrectomia e astenia agastrale,

piccola sindrome dello stomaco

duodenogastrico, eunogastral, reflusso gastroesofageo,

atonia dello stomaco e pilorospasmo.

II. VIOLAZIONI ORGANICHE

"Circolo vizioso" (circulus vitiosus),

sindrome del ciclo afferente (origine meccanica),

deformità cicatriziali e contrazioni dell'anastomosi,

malattie correlate alla gastro-resezione (pancreatite, epatite, ecc.),

cancro allo stomaco,

vari errori nella tecnica di funzionamento.

I tempi delle sindromi postgastroresection sono suddivisi in:

EARLY (sindrome dello stomaco piccolo, anastomosi, sindrome da dumping precoce, ecc.)

LATE (astenia, restringendo anastomosi moncone cancro gastrico, malattia da reflusso gastro-esofageo, reflusso eyunogastralny, la sindrome di dumping in ritardo, comorbidità postreze-ktsionnye).

Secondo la gravità della condizione, ci sono tre gradi:

luce (nessuna manifestazione clinica pronunciata),

media (periodicamente perdere capacità lavorativa),

grave (completa invalidità dei pazienti).

1) Sindrome da dumping precoce (sindrome da caduta) si verifica nel 10-30% dei casi

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