Scambiare le malattie del fegato

Diete

L'iperbilirubinemia benigna è anche nota come epatite pigmentosa, Gilbert, sindrome di Dabin-Johnson, rotore. È associato a una violazione dello scambio di bilirubina della genesi familiare. Manifestazione di ittero cronico o intermittente senza marcati cambiamenti nella struttura, funzione del fegato, segni evidenti di emolisi e colestasi. La malattia fu descritta per la prima volta da Gilbert e Lebulle nel 1910. Negli ultimi anni è stata studiata in modo più dettagliato. Le sue varianti sono distinte, che differiscono in alcune caratteristiche di una violazione del metabolismo della bilirubina nelle cellule del fegato (sindrome di Kriegler-Nayar, sindrome di Rotor).

Caratteristica morfologica. Macroscopicamente, il fegato non è cambiato. La lipofuscina si accumula nelle cellule del fegato. Si trova lungo i capillari della bile ed è un chicco dorato, marrone-giallastro o marrone. Nelle pareti dei vasi sanguigni (vene centrali) è stata stabilita una moderata reazione alla fosfatasi alcalina. Nel centro dei lobuli, la reazione alla fosfatasi acida è maggiore rispetto alla periferia. Qualche volta ci sono segni di distrofia a grana fine di hepatocytes.

Un esame al microscopio elettronico del fegato ha rivelato una rarefazione del citoplasma nell'iperbilirubinemia benigna (sembra otticamente trasparente con un gran numero di vacuoli rotondi). Il reticolo endoplasmatico è rappresentato da frammenti vescicolari, tra cui le membrane ruvide. I mitocondri sono densi, le creste non sono chiaramente distinte. Nei mitocondri, ci sono depositi di materiale denso e sconnesso. Nel citoplasma si notano molti lisosomi o noduli di una sostanza come la lipofuscina. Il nucleo è arrotondato, la cromatina è sottile.

Quadro clinico. La malattia è rilevata principalmente in giovane età - nella prima infanzia. In alcuni pazienti, i segni di esso si sviluppano dopo la provocazione di una malattia infettiva, compresa l'epatite virale, intossicazione da alcool, esercizio fisico.

Il sintomo principale è l'ittero. Nella maggior parte dei pazienti, i suoi segni sono lievi o moderati. Durante lo studio della bilirubina nel sangue, viene rilevata una predominanza della frazione, che dà una reazione ritardata o indiretta con un diazoreattivo. Gilbert notò la triade più tipica dei sintomi: maschera epatica, xantelasma e colore della pelle biliare.

Il motivo del disturbo del metabolismo del pigmento è associato a una carenza ereditaria negli epatociti dell'enzima glucuroniltransferasi, che lega la molecola di bilirubina all'acido glucuronico. E 'anche permessa la violazione di altri meccanismi del metabolismo della bilirubina: una diminuzione dell'assorbimento di sangue dagli epatociti e una violazione della secrezione nel capillare della bile.

Oltre all'itterizia, il dolore e la pesantezza nell'ipocondrio destro, i disturbi dispeptici (nausea, perdita di appetito), la stitichezza, la flatulenza sono occasionalmente osservati nei pazienti. Alcuni pazienti mostrano segni di depressione, stanchezza. Quasi la metà dei pazienti ha un fegato palpabile, anche se la sua consistenza è normale, meno spesso è aumentata di 3-4 cm, 1/3 dei pazienti mostra segni di infezione nel tratto biliare - un aumento del numero di globuli bianchi nel sangue cistico e <или) печеночной желчи. Показатели крови, СОЭ обычно не изменены. Функциональные пробы печени отражают лишь нарушение пигментного обмена. У некоторых больных имеет место увеличение содержания уробилина. Белковые, в том числе осадочные, пробы, содержание протромбина в крови не изменены.

Un importante valore diagnostico è il tasso di assorbimento e ritardo dei composti del radioisotopo da parte degli epatociti. L'assorbimento e l'escrezione del rosa del Bengala, etichettati 132 J, dal fegato sono disturbati. Epatociti ritardati bromsulfalein.

L'attività di aspartico e alanina transaminasi, fosfoesomerasi, fosfatasi alcalina nel siero del sangue è normale. L'attività del lattato totale deidrogenasi non è significativamente cambiata, ma la sua quinta frazione è aumentata. Nel tessuto epatico, l'attività di questa frazione dell'enzima è ridotta.

La sindrome di Gilbert è più comune nelle persone di mezza età e negli anziani ed è caratterizzata da un aumento del contenuto ematico non solo della frazione indiretta della bilirubina (in 1/3 dei pazienti), ma anche di un leggero aumento del contenuto della frazione diretta. La maggior parte degli intervistati ha rivelato una natura familiare di ittero.

L'iperbilirubinemia post-epatite sviluppa strade dopo epatite virale acuta. La maggior parte dei pazienti ha livelli ematici elevati di bilirubina solo indiretta, ma in un terzo dei pazienti la sua frazione diretta aumenta anche leggermente.

Sindrome di Dabin-Johnson. Il fegato nei pazienti di questo gruppo non può estrarre adeguatamente la bilirubina, la bromsulfaleina e i preparati per la colecistografia. Indicatori campioni di bromsulfaleinovoy, l'attività della fosfatasi alcalina è violata. Spesso quando l'ombra di colecistografia della cistifellea è assente. Nel sangue prevale il contenuto degli aumenti della bilirubina diretta o della sua frazione. I sintomi clinici sono più pronunciati che in altre forme di iperbilirubinemia. L'ittero è costante ed è accompagnato da un forte prurito. Osservate le crisi dispeptiche.

I sintomi della sindrome del rotore sono simili a quelli della sindrome di Dabin-Johnson, ma sono caratterizzati dall'accumulo di pigmento nelle cellule epatiche e da una compromissione caratteristica della funzione escretoria del fegato.

La sindrome di Crigler-Nayar è accompagnata da ittero più grave, un aumento significativo della bilirubina a 780 mmol / l (15-48 mg%). La bile è fortemente scolorita. Nei casi di ittero lieve, il fenobarbital riduce la concentrazione di bilirubina sierica. Un alto livello di bilirubina non legata nel sangue ha un effetto tossico sul sistema nervoso - si sviluppano ipertensione muscolare, nistagmo, opistotonus, atetosi, tonico e convulsioni cloniche. La malattia è rilevata nei neonati, spesso associata a emolisi degli eritrociti (l'emolisi è causata dall'allattamento al seno). La malattia ha una natura familiare.

prospettiva l'iperbilirubinemia benigna è per lo più buona. La letteratura descrive pazienti che hanno vissuto fino a 76 anni.

trattamento. La modalità dovrebbe essere facilitata. Il duro lavoro fisico è proibito. L'alcol è escluso. Insolazione e farmaci sono severamente limitati. I pazienti tollerano bene i preparati multivitaminici e si raccomanda loro di trattarli 2 volte all'anno. Liv. Utile 52 (3 compresse al giorno), il corso del trattamento è di 15-30 giorni. Il fenobarbitale nell'esperimento ha aumentato il contenuto di glucuronil transferasi. Il fenobarbital ha indotto la sintesi di enzimi microsomiali portando alla coniugazione della bilirubina. Nella sindrome di Criggler - Nayar, la fototerapia è la più efficace - esponendo sistematicamente il paziente a una lampada blu (è necessaria una protezione per gli occhi). Un effetto simile dà luce naturale o luce solare diretta. I meccanismi d'azione dei raggi di luce consistono nella rottura della bilirubina in derivati ​​più idrosolubili e meno tossici (di- e monopyrroli) secreti dal corpo con la bile e l'urina. La durata delle sessioni di irradiazione è determinata individualmente (in alcuni pazienti fino a 15 ore al giorno). Il trattamento con barbiturici in questa forma di malattia è inefficace.

Malattie del fegato distruttive-distrofiche. Epatite grassa Conosciuto con il nome di obesità epatica, fegato grasso.

eziologia. Malattia polietiologica Le cause più frequenti sono alcolismo, diabete mellito, obesità generale, intossicazione da veleni epatotropici (fosforo, tetracloruro di idrocarburi, ecc.), Squilibrio prolungato del cibo nella dieta, cause esogene - colite ulcerosa, morbo di Crohn, ipossia durante insufficienza respiratoria o cardiaca e et al.

patogenesi non abbastanza studiato Si richiama l'attenzione sui seguenti meccanismi del metabolismo dei lipidi nel fegato:

  • a) un maggior apporto di acidi grassi o dei loro precursori nel fegato,
  • b) interruzione del metabolismo lipidico negli epatociti (sintesi avanzata e riduzione dell'ossidazione degli acidi grassi, riduzione dell'eliminazione dei trigliceridi).

Nell'epatosi adiposa, vi è un accumulo di grasso neutro nel reticolo citoplasmatico, nel complesso lamellare del Golgi e negli ialoplasmi.

Macroscopicamente, il fegato in epatosi grassa è uniformemente allargato, ha un orlo arrotondato, una superficie liscia, chiazzata o un colore giallastro. Determinato al microscopio l'accumulo di grasso neutro nel citoplasma sotto forma di gocce piccole, medie e grandi. Le cellule vengono ingrandite, il nucleo e altri organelli vengono spinti indietro verso la membrana esterna. Con un forte trabocco di grasso nel grasso cellulare si formano "cisti". L'architettura del lobulo non è rotta.

Esistono diversi gradi di epatite grassa. Di Swing:

  • Stadio I - degenerazione grassa "pulita" degli epatociti,
  • Stadio II - degenerazione grassa, combinata con una reazione mesenchimale (proliferazione di endoteliociti "a stella"),
  • Stadio III - degenerazione grassa e violazione dell'architettura del lobulo (ristrutturazione cirrotica).

Il quadro clinico dell'epatosi grassa Consiste di segni della malattia sottostante (intossicazione, malattie croniche del tratto gastrointestinale, ecc.) E segni di danno epatico. Nel primo periodo di epatite grassa, il fegato si allarga diffusamente (nell'80% dei pazienti, secondo A. F. Blugeru), ha una superficie liscia, un bordo smussato, una consistenza ispessita ed è talvolta sensibile alla palpazione. Raramente, con un forte aumento del fegato, possono essere rilevati segni di ipertensione portale (varici esofagee, ascite), che è associata ad una maggiore resistenza al flusso sanguigno nei sinusoidi e nel disturbo del microcircolo. Rilevata clearance lenta di bromsulfaleina. In alcuni pazienti, vi sono violazioni deboli o moderate dell'attività nel sangue della fosfatasi alcalina, gamma-glutamil-transpegidasi, leucina aminopeptidasi. La bilirubina, le frazioni proteiche e proteiche, la protrombina, ecc. Sono contenute nel siero in quantità normale o variano in base alla gravità della cirrosi in via di sviluppo del fegato.

Corso di epatite grassa lunga durata. L'alcolismo, le infezioni e l'intossicazione possono accelerare l'evoluzione dell'epatosi verso l'epatite e la cirrosi epatica.

Diagnosi di epatite grassa se ci sono segni di infiammazione e fibrosi, si basa su dati istologici.

Trattamento dell'epatosi grassa dipende dalla ragione del suo sviluppo. Il rifiuto di assumere alcol contribuisce alla regressione dei segni di questa malattia. L'importanza della terapia dietetica, il trattamento con preparati multivitaminici. Si usa Essentiale (2 capsule 2-3 volte al giorno per via orale durante i pasti) per 3 mesi, farmaci anabolizzanti (nerobol, methandrostenolone), vitamina B12, Syrepar.

Disturbi ereditari del metabolismo lipidico. L'acantocitosi (Abetalipoproteidemia) è associata ad alterata trasformazione dei chilomicroni e lipoproteine ​​a densità molto bassa. La malattia è rilevata nella prima infanzia, è espressa in disturbi dello sviluppo, malassorbimento, distrofia progressiva. Un cambiamento caratteristico nella forma dei globuli rossi è la comparsa di protuberanze awliform sulla loro superficie (acantociti). Fegato grasso osservato

Malattia di Gaucher Il motivo è una diminuzione dell'attività dell'enzima glicocerebrosidasi. In cellule del sistema reticoloendoteliale, i glicocerebrosidi si accumulano come risultato di questo. Oltre alle lesioni cutanee (pigmentazione, petecchie), al dolore osseo, all'anemia, che dura decine di anni, si trovano un ingrossamento del fegato e della milza. L'ittero non è caratteristico. Esame istologico rivelato nelle cellule reticolo-otelocitiche del fegato contenenti accumuli di glicocerebrosidi (cellule di Gaucher). In alcuni casi, l'ipertensione portale e l'ascite si sviluppano. Nel siero aumenta l'attività della fosfatasi alcalina.

La malattia di Niemann - Pick è caratterizzata da accumulo nelle cellule del sistema reticolocitario, specialmente nel fegato, sfigmomielina e colesterolo. il la clinica ci sono segni di danni al sistema nervoso (incoordinazione, atetosi, convulsioni, ecc.), così come un ingrossamento del fegato e della milza. Alcuni pazienti hanno livelli ematici elevati di bilirubina, fosfatasi alcalina, ipoproteinemia. Valore diagnostico principale fare una biopsia e un esame istologico del fegato per la sfingomielina.

La malattia di Wolman (xantomatosi familiare viscerale) è associata a una mancanza di esterasi dell'acido lisosomiale. La malattia è determinata dall'accumulo nelle cellule di trigliceridi e esteri di colesterolo. Rilevato nelle prime settimane della vita del neonato. Manifestata da febbre, vomito, diarrea, ritardo dello sviluppo. Sono stati rilevati epatomegalia, splenomegalia e talvolta ittero. Un certo valore diagnostico è la vacuolizzazione del citoplasma dei linfociti. Di solito i bambini muoiono.

Disturbi ereditari del metabolismo dei carboidrati. Galattosemia e fruttosemia sono causate dalla mancanza di galattosio-1-fosfaturideil transferasi e fruttosio-1-fosfataldolasi. La malattia è ereditata in modo autosomico recessivo. I prodotti di trasformazione incompleta del galattosio e del fruttosio accumulati nel corpo causano i segni intestinali della malattia: rifiuto dei bambini di nutrirsi, vomito, diarrea, perdita di peso, edema, ascite, diatesi emorragica, attacchi ipoglicemici. Il danno al fegato viene rilevato - epatomegalia, splenomegalia, ittero. Nei casi gravi, ci sono degenerazione grassa e necrosi di epatociti, fibrosi epatica.

trattamento - esclusione per tutta la vita dalla dieta, rispettivamente, galattosio o fruttosio.

Le glicogenosi sono un gruppo di malattie accompagnate da "eccessivo accumulo di glicogeno nelle cellule di vari organi, specialmente nel fegato. Le malattie sono geneticamente determinate e associate a una carenza di sistemi enzimatici che regolano la sintesi e la degradazione del glicogeno. La glicogenesi più comune della forma I è la malattia di Girke, in cui vi è un aumento del contenuto di glicogeno e trigliceridi nel citoplasma degli epatociti. Stanno aumentando di dimensioni. Nel quadro clinico I segni di epato-e splenomegalia prevalgono, tuttavia, la fibrosi e i cambiamenti inrotici sono di solito assenti. Gli indicatori di test funzionali del fegato non sono disturbati o cambiati di poco.

Non esiste un trattamento specifico per la glicogenosi. E. L. Rosenfeld, I. A. Popova raccomanda l'esclusione del galattosio o del fruttosio dal cibo, prescrivendo l'assunzione frazionata di glucosio, usando diete iperproteiche e riducendo la dose di grassi nei cibi. In alcuni casi, l'insulina con glucosio ha un effetto positivo.

L'emocromatosi primaria è una malattia ereditaria in cui vi è un'aumentata deposizione di ferro nei tessuti, portando a lesioni metabolico-distrofiche e sclerotiche del fegato, del pancreas, della pelle, del miocardio e di altri organi. La malattia è ereditaria, determinata da un gene autosomico dominante, ma non ancora sufficientemente studiata. Ci sono indicazioni che la manifestazione clinica dell'emocromatosi stimola l'alcolismo. Nella patogenesi difetto biochimico di accumulo o escrezione di ferro nelle questioni corporee. Si osserva un maggiore assorbimento del ferro nell'intestino. Il ferro si deposita nelle cellule del fegato, del pancreas, del miocardio, della pelle e di altri organi sotto forma di un emosiderina composto insolubile. Questa formazione ha un effetto tossico sulle cellule. Massicci accumuli di ferro irritano il tessuto connettivo, stimolano il processo di fibrosi. Per lo sviluppo dell'emosiderosi, il tempo è necessario per un periodo di diversi decenni, durante il quale 20-60 g di ferro si accumulano nel corpo (5-10 volte più della norma).

C'è anche una emocromatosi secondaria che si sviluppa con anemia emolitica a causa di ripetute trasfusioni di sangue, uso prolungato di preparazioni di ferro.

Nell'emocromatosi, il fegato macroscopico è ingrandito, ha un colore bruno-ruggine. Microscopicamente, gli accumuli di emosiderina si trovano negli epatociti (più sulla periferia dei lobuli), nelle cellule del sistema reticoloendoteliale, nell'endotelio capillare e nei macrofagi. I cambiamenti distrofici e necrobiotici negli epatociti sono espressi moderatamente. I campi del portale sono fibrati. Depositi di emosiderina, alterazioni degenerative delle cellule, fibrosi sono rilevati nel pancreas, nel miocardio, negli organi endocrini e nella pelle.

La malattia è rilevata a 40-60 anni. Gli uomini si ammalano 10 volte più spesso delle donne. C'è un colore marrone della pelle, spesso la pelle è un colore sporco-terroso, che è associato con la deposizione di melanina. Segni di cirrosi epatica sono rivelati: vene allargate sulla pelle dell'addome, nell'esofago e nello stomaco, fegato ingrossato, consistenza densa, bordo arrotondato, milza ingrossata, ascite. Insieme a ciò, vengono rilevati iperglicemia e glicosuria. I sintomi del diabete mellito si verificano nell'80% dei pazienti con emocromatosi, malattie del sistema cardiovascolare - nel 40% dei pazienti. La disfunzione epatica (iperbilirubinemia, attività della fosfatasi alcalina, transaminasi, ecc. Aumentate) sono rilevate relativamente tardi. Un importante sintomo della malattia è l'alto contenuto di ferro nel siero (36-72 μmol / L) e la saturazione elevata della transferrina con il ferro. Dopo somministrazione di 0,5 g di deferoxamina (desferal) al paziente, 2 mg di ferro vengono escreti dai reni entro 6 ore (in assenza di emosiderosi, viene rilasciata una minore quantità di ferro).

Con l'emosiderosi, il peso corporeo diminuisce gradualmente, la reattività del sistema immunitario è disturbata. Ci sono malattie batteriche di polmoni, reni, peritoneo, sanguinamento gastrointestinale, da cui muoiono i pazienti.

La via principale trattamento di emosiderosi sanguina (500 ml a settimana). Questa procedura porta a una perdita di 250-300 mg. ferro. Il salasso si ripete fino a quando il contenuto di ferro nel siero scende a 14-18 μmol / l e si sviluppa una leggera anemia. Viene anche usato deferoxamina 0,5-1 g al giorno (iniettato per via intramuscolare), che forma composti chelati con ferro e, secreto dai reni, promuove l'escrezione di ferro. Il trattamento con deferoxamina ha più successo con emosiderosi secondaria.

La distrofia epatocerebrale (degenerazione epatolenica, malattia di Westphal-Wilson-Konovalov) è una malattia ereditaria caratterizzata da una massiccia deposizione di rame nelle cellule di vari organi (principalmente il fegato e il cervello), alterazioni distrofiche e sclerotiche che portano a compromissione della funzionalità del sistema nervoso e del fegato.

Il rame in eccesso si accumula principalmente nel fegato e poi in altri organi (cervello, rene, cornea, ecc.) Sotto forma di complessi rame-proteici. Il rame inibisce l'attività di vari enzimi, specialmente quelli contenenti gruppi SH. Nella fase iniziale della malattia si osservano infiltrazioni grasse delle cellule e glicogenosi dei nuclei. Lo ione metallico è diffusamente distribuito nel protoplasma. Poi ci sono segni di fibrosi, necrosi, processi rigenerativi, che portano a un quadro di cirrosi epatica. Nella fase terminale, i cambiamenti morfologici sono caratterizzati dalla distrofia epatica degli epatociti. Il loro protoplasma mostra inclusioni ialine (vitello di Mallory), talvolta siderosi di fegato. Un esame al microscopio elettronico rivela un cambiamento nella forma degli epatociti, l'assenza di una membrana esterna, un aumento della densità elettronica della matrice, un'espansione delle cripte, la presenza di vacuoli con contenuto finemente granulato.

Segni clinici le malattie sono rilevate a 6-30 anni di età. Gli uomini e le donne si ammalano altrettanto spesso. Inizialmente, i segni caratteristici di epatite cronica - debolezza, disturbi dispeptici, epato-e splenomegalia, ittero, segni della pelle, febbre, ascite vengono rilevati. Nei casi più gravi, si sviluppa il coma epatico. Nella maggior parte dei casi, la malattia è prolungata con remissioni e esacerbazioni.

I danni di sistema nervoso vengono alla luce più tardi epatici. I più comuni sono: tremore delle mani, rigidità muscolare, disturbi della parola, deglutizione, disturbi di coordinazione, ipomimia, sbavature e altri, compaiono vari disturbi mentali: ridotta capacità di concentrazione di pensiero, pensiero ritardato, psicosi, segni di demenza.

Inoltre, ci sono anemia, leucopenia, trombocitopenia, spesso ematuria, proteinuria, glucosuria, iperaminoaciduria. Escrezione nelle urine di fosfati, aumento di acido urico. Si notano segni di cambiamenti principalmente lievi nella funzionalità epatica.

La diagnosi è fatta sulla base di dati clinici. Un aiuto importante sono i reperti dell'anello corneale Kaiser-Fleischer, un anello bruno-verdastro attorno alla periferia della cornea, talvolta sulla sua superficie interna. Una certa importanza è la ricerca di ceruloplasmina, il cui contenuto è marcatamente ridotto. Anche il contenuto di rame nel siero è leggermente ridotto.

La malattia progredisce gradualmente. Le principali cause di morte sono marcate danno epatico, sanguinamento dalle vene dell'esofago. trattamento aumenta l'aspettativa di vita. L'agente terapeutico principale è la D-penicillamina (Kuprenil), che viene assegnata a 0,5 g 2 volte al giorno per diversi mesi o anni. Nel caso di un decorso più grave della malattia, la dose giornaliera di D-penicillamina aumenta a 2 g.

Malattie metaboliche del fegato: problemi di terapia

Pubblicato sulla rivista:
Farmateka "» №10, 2003

EP Yakovenko, P.I. Grigoriev, N.A. Agafonova, A.V. Yakovenko, A.S. Pryanishnikov, B.I. Obukhovsky, L.A. Huseynova, S.V. Mardaryev, M.A. Rafaelova
Dipartimento di Gastroenterologia, Università Statale di Stato della Regione di Mosca, Mosca

ABSTRACT

I meccanismi dello sviluppo delle lesioni metaboliche più significative del fegato - steatoepatite non alcolica e lesioni indotte dall'alcol di questo organo, nella patogenesi di cui il ruolo principale appartiene all'accumulo di lipidi negli epatociti e potenziano i processi di ossidazione dei lipidi dei radicali liberi con lo sviluppo della necrosi delle cellule epatiche. Vengono fornite linee guida moderne per il trattamento dell'epatosi grassa e della steatoepatite. Si fa notare che l'acido a-lipoico (tiotico) svolge un ruolo importante nella regolazione dei processi metabolici nel fegato. Viene sottolineata la necessità di un uso più esteso dei farmaci a base di acido tiotico nel trattamento delle malattie metaboliche epatiche alcoliche e non alcoliche.

Le malattie metaboliche del fegato e le malattie dell'accumulo si dividono in primarie, causate da fattori endogeni, con la presenza di mutazioni geniche e secondarie, derivanti dall'azione, principalmente da xenobiotici esogeni ed endogeni. I tesaurimosi sono malattie dell'accumulo in cui il contenuto di sostanze metaboliche aumenta non solo nel fegato, ma anche in altri organi, cellule e liquidi corporei.

I disordini metabolici primari e secondari riguardano praticamente tutte le funzioni dell'epatocita, compresi i disordini metabolici della bilirubina, acidi biliari, proteine, amminoacidi, lipidi, carboidrati, glicoproteine, porfirina, rame, ferro e mucopolisaccaridi [10].

Nella regolazione dei processi metabolici nel fegato, l'acido a-lipoico (tiotico) svolge un ruolo essenziale [1,14]. Quest'ultimo come coenzima è coinvolto nel metabolismo dei carboidrati e delle proteine, è uno dei componenti importanti del sistema antiossidante del corpo. L'acido lipoico è un componente integrale nella decarbossilazione ossidativa degli a-chetoacidi, compresa la conversione dell'acido piruvico in acetil-CoA - il composto di partenza nel ciclo di Krebs. Nel complesso processo di ossidazione dell'acido lipoico, come risultato, si formano 3 molecole di ATP, che aumenta significativamente il potenziale energetico della cellula.

L'acido lipoico è coinvolto nell'ossidazione degli acidi grassi nei mitocondri, che, oltre all'apporto energetico della cellula, riduce il contenuto dei substrati in esso contenuti per la sintesi dei trigliceridi e, quindi, previene lo sviluppo della degenerazione grassa del fegato.

L'ossidazione dei lipidi dei radicali liberi è un processo biologico naturale che si verifica in ogni cellula del corpo, le cui funzioni principali sono l'aggiornamento costante delle strutture lipidiche e il ripristino dell'attività funzionale degli enzimi lipidici delle membrane cellulari. L'eccessiva formazione di prodotti perossidazione lipidica (LPO) porta al danno cellulare. I radicali di perossido reagiscono con le molecole di acidi grassi per formare idroperossidi estremamente tossici e nuovi radicali perossidici. I metaboliti tossici formati nel processo di perossidazione lipidica comprendono coniugati di diene che hanno un effetto detergente su proteine, enzimi, lipoproteine ​​e acidi nucleici. La produzione di radicali liberi e idroperossidi lipidici è limitata dal sistema antiossidante della cellula, comprese le vitamine E, C, B, la superossido dismutasi, la catalasi, il sistema del glutatione, ecc. Una parte importante del sistema antiossidante è l'acido tiottico. Quest'ultimo è coinvolto nelle reazioni di riduzione dell'ascorbato all'acido ascorbico (ciclo tiolico o ciclo dell'acido lipoico), vitamina E e generazione dell'ubiquinone Q10, quali sono i componenti principali della difesa antiossidante del corpo. In condizioni normali, viene mantenuto un equilibrio nella cellula tra il livello di ossidazione dei radicali liberi e l'attività dei sistemi antiossidanti.

In caso di patologia, c'è o eccessiva formazione di prodotti perossidazione lipidica, o depressione di reazioni antiossidanti, o disturbo simultaneo di questi processi, che, come risultato, porta alla destabilizzazione e distruzione delle membrane cellulari e della necrosi cellulare [13].

In pratica, le lesioni metaboliche più significative del fegato sono la steatoepatite non alcolica e le lesioni indotte dall'alcool, nella cui patogenesi il ruolo principale appartiene all'accumulo di lipidi nell'epatocita e l'aumento dei processi di ossidazione dei lipidi radicali con accumulo di prodotti di perossidazione lipidica e lo sviluppo della necrosi epatica [7,12].

In un fegato normale, il contenuto di grasso non supera l'1,5% della sua massa e non viene rilevato dal consueto esame istologico. Piccole gocce di grasso negli epatociti iniziano a essere rilevate con microscopia ottica, se la loro quantità aumenta al 2-3%, che è considerata una condizione patologica - infiltrazione grassa (steatosi) del fegato. I componenti principali dei lipidi epatocellulari sono i trigliceridi, i substrati per la cui sintesi sono gli acidi grassi e il glicerofosfato. Gli acidi grassi entrano nell'epatocita da diverse fonti. Gli acidi grassi a catena corta e media, che sono formati da grasso commestibile e come risultato della lipolisi del tessuto adiposo, vengono consegnati agli epatociti in forma legata all'albumina, mentre gli acidi grassi a catena lunga vengono rilasciati come parte dei chilomicroni.

La cellula epatica è in grado di sintetizzare autonomamente gli acidi grassi dall'acetil coenzima A, soprattutto con un eccesso di quest'ultimo. Le fonti di glicerofosfato negli epatociti sono: a) glicerolo, che si forma durante l'idrolisi dei lipidi; b) glucosio, che durante la glicolisi viene convertito in acido fosfatidico, che innesca le reazioni di sintesi dei trigliceridi. Pertanto, la produzione di trigliceridi nell'epatocita dipende direttamente dal contenuto di acidi grassi, acetilcenzima A e glucosio.

Il trasporto dei trigliceridi dalla cellula avviene come parte delle lipoproteine ​​a bassissima densità (VLDL). La coniugazione dei trigliceridi con le apoproteine ​​si verifica sulle membrane superficiali del reticolo endoplasmatico con la partecipazione di un numero di enzimi. LONP, che è stato secreto dall'epatocita, sotto l'influenza della lipoproteina nel sangue, la lipasi è suddivisa in lipoproteine ​​a bassa densità e acidi grassi [11-13].

Un posto importante nello sviluppo delle lesioni metaboliche del fegato appartiene all'alcol. La frequenza e l'entità del danno epatico durante l'assunzione di alcol dipendono dalla sensibilità individuale, nonché dalla dose e dalla durata della sua ricezione. Il danno epatico, di regola, è combinato con la patologia multiorganica multipla, che indica l'effetto tossico dell'alcool sul metabolismo di tutte le cellule del corpo.

Gli effetti biochimici dell'alcol si riducono a una violazione del potenziale redox della cellula, all'accumulo di radicali liberi del perossido, all'ipossia e allo sviluppo di disturbi metabolici pronunciati negli epatociti e in altre cellule del corpo [11,13].

A causa dell'effetto tossico dell'etanolo nel fegato, il metabolismo lipidico è disturbato, che è accompagnato da un aumento del contenuto di acidi grassi, un aumento della produzione di trigliceridi, colesterolo, una diminuzione della formazione di fosfolipidi e un blocco dell'ossidazione degli acidi grassi. Questi disturbi del metabolismo lipidico sono i principali fattori patogenetici nello sviluppo della degenerazione grassa alcolica del fegato. Violazioni del metabolismo delle vitamine (riduzione del contenuto di vitamine B1, il2, il6, il12, C, A, E, D, K), la composizione di oligoelementi (concentrazioni ridotte di zinco, selenio, rame, magnesio) e un aumento della perossidazione lipidica, accompagnata dall'accumulo di prodotti LPO e dalla depressione della sintesi del glutatione, portano alla predominanza dei processi di ossidazione dei radicali liberi sull'attività dei sistemi antiossidanti. Quest'ultimo è uno dei meccanismi patogenetici della necrosi degli epatociti nelle lesioni alcoliche del fegato.

Queste lesioni sono caratterizzate dall'accumulo di proteine ​​atipiche negli epatociti e da una eccessiva formazione di collagene dovuta alla maggiore sintesi di collagene come risultato di acetaldeide, iperlattatemia, proliferazione di fibroblasti, monociti e linfociti, nonché una diminuzione dell'attività collagenica. Nei pazienti con lesioni alcoliche al fegato, disturbi del metabolismo ormonale, perdita di elettroliti, carboidrati e metabolismo della porfirina, iperuricemia, chetoacidosi, ipoalbuminemia, accumulo di un certo numero di sostanze tossiche (formaldeide, salsolinolo, ecc.) Che formano la base della formazione di manifestazioni sistemiche di alcolismo.

Il danno epatico indotto dall'alcol comprende epatite grassa, steatoepatite, epatite acuta e cronica e cirrosi epatica.

Le lesioni metaboliche del fegato comprendono la steatoepatite non alcolica (NASH), che, per segni morfologici e clinici, è vicina all'alcol, ma si sviluppa in pazienti che non bevono alcolici in dosi "pericolose" [8,14]. I fattori eziologici della NASH sono divisi in due gruppi: 1) gli effetti dannosi di droghe e tossine; 2) disordini metabolici congeniti o acquisiti. Le principali tossine e farmaci che causano la NASH includono composti di mercurio, boro, bario, carbonio, fosforo, cromo e girovita, antibiotici (tetraciclina, azaserina, puromicina) e una serie di altri farmaci (amiodarone, metatrexato, steroidi, estrogeni, ecc.). Le malattie metaboliche congenite comprendono abetalipoproteinemia, epato-steatosi familiare, malattie da accumulo di glicogeno, malattia di Wilson-Konovalov, galattosemia e altre ancora.La NASH è molto più comune nel diabete mellito, nell'obesità e nell'iperlipidemia. Inoltre, i fattori di rischio per lo sviluppo della NASH sono considerati fame, rapida perdita di peso, esclusione dell'apporto proteico, sindrome da malassorbimento di qualsiasi genesi, anastomosi intestinali, anemia, nutrizione parenterale, eccessiva crescita batterica nell'intestino con endotossiemia e una serie di disturbi endocrini [2,3, 7,8,14].

Il termine morfologico "infiltrazione grassa del fegato" si riferisce a un processo patologico in cui vi è un accumulo di goccioline di grasso all'interno del citoplasma e del reticolo endoplasmatico dell'epatocita. Comprende: steatosi epatica (tipo A) e degenerazione grassa del fegato (tipo B). Nelle fasi iniziali dello sviluppo, i depositi di grasso negli epatociti sono rappresentati da piccole gocce di grasso (steatosi a piccole gocce). Questi ultimi gradualmente aumentano di dimensioni (steatosi di sredneokapelny), si fondono e riempiono l'intero citoplasma dell'epatocita, interrompendo la struttura citoplasmatica e spostando il nucleo alla periferia della cellula (steatosi di grande goccia). Quando le membrane degli epatociti si rompono, diverse gocce di grasso si uniscono per formare delle cisti grasse.

La degenerazione grassa del fegato è caratterizzata dalla presenza nel citoplasma di goccioline di grasso non collassate circondate da una membrana sottile (epatociti schiumosi). Questo processo patologico è raro, ma prognosticamente sfavorevole.

La NASH è morfologicamente difficile da distinguere dalla steatoepatite alcolica e comprende tre sindromi: 1) steatosi da piccole gocce o degenerazione grassa degli epatociti; 2) infiltrazione infiammatoria; 3) fibrosi [5,7,9].

La patogenesi dell'epatosi grassa è complessa e, a seconda del fattore eziologico, l'uno o l'altro meccanismo può essere in vantaggio. Di conseguenza, l'accumulo di grasso nell'epatocita avviene quando la formazione dei trigliceridi prevale sulla sintesi delle lipoproteine ​​e la secrezione di quest'ultimo dall'epatocita sotto forma di VLDL [9,10].

Meccanismi endogeni ed esogeni possono essere coinvolti nello sviluppo dell'epatosi grassa. I fattori esogeni includono un aumento dell'assorbimento dall'intestino dei prodotti dell'idrolisi dei lipidi e dei monosaccaridi (glucosio, fruttosio, galattosio), che sono i precursori dei gliceridi. I meccanismi patogenetici endogeni includono: 1) miglioramento della lipolisi periferica (effetto di alcool, nicotina, caffeina, catecolamine, cortisolo, ecc.); 2) diminuzione dell'utilizzo degli acidi grassi da parte dell'epatocita; 3) aumentare la sintesi lipidica; 4) carenza di proteine ​​negli epatociti; 5) blocco degli enzimi coinvolti nella sintesi di VLDL e della loro secrezione.

Il meccanismo di trasformazione dell'epatosi adiposa in steatoepatite comprende un numero di legami patogenetici identici sia nelle lesioni alcoliche che in quelle non alcoliche. Quando il grasso si accumula, le cellule epatiche diventano sempre più vulnerabili e sensibili agli effetti tossici. L'alcol e altre tossine, compresa l'endotossemia intestinale, nelle reazioni di ossidazione indicano la produzione eccessiva e l'accumulo di radicali liberi e altri biometaboliti tossici negli epatociti. Nel processo di stress ossidativo, si nota una mobilizzazione eccessiva di ioni ferro liberi dalla ferritina, che aumenta il contenuto di radicali idrossilici. I radicali liberi innescano le reazioni di POL, così come la produzione di citochine pro-infiammatorie, tra cui il fattore di necrosi tumorale b, l'interleuchina-6 e l'interleuchina-8. Queste reazioni patologiche portano alla necrosi degli epatociti e allo sviluppo dell'infiltrazione delle cellule infiammatorie sia nei tratti portali che nei lobuli. I prodotti di perossidazione lipidica, la necrosi degli epatociti, il fattore di necrosi tumorale e l'interleuchina-6 sono attivatori di cellule stellate (Ito). La loro stimolazione è accompagnata da un'eccessiva produzione di componenti del tessuto connettivo con lo sviluppo di fibrosi perisinusoidale e con prolungata persistenza del processo - cirrosi epatica [5,13,14].

Nella diagnosi dell'epatosi e della steatoepatite adiposa, l'identificazione dei fattori di rischio (alcol, obesità, diabete, gotta, iperlipidemia, malassorbimento, ecc.) È importante. Le manifestazioni soggettive della malattia sono assenti o lievi e comprendono debolezza, perdita di appetito, sensazione di sazietà rapida, pesantezza o disagio nell'ipocondrio destro. L'epatomegalia è il sintomo più particolare e importante. Il grado di epatomegalia è correlato alla gravità della steatosi epatica e determina il suo decorso.

I test biochimici del fegato nell'epatosi grassa sono normali o leggermente alterati: si osserva un aumento del livello di g-glutamiltranspeptidasi (GGTP), meno frequentemente nelle amino transferasi. Con la progressione del processo con la formazione della steatoepatite, si nota un costante aumento del livello di aminotransferasi (AlAT, AsAT).

La funzione proteica sintetica del fegato è disturbata solo dall'alta attività della steatoepatite o dallo sviluppo della cirrosi epatica. Un numero di pazienti può mostrare segni biochimici di sindrome colestatica (aumento della fosfatasi alcalina, GGTP, colesterolo) e disturbi del metabolismo lipidico. L'ecografia rivela un ingrossamento del fegato con un aumento della sua ecogenicità - "un grande fegato bianco". È importante valutare il diametro del portale e le vene spleniche, la presenza di anastomosi portocavale e il flusso sanguigno nei vasi sanguigni del fegato. La tomografia computerizzata ha un valore definito per la diagnosi di epatite grassa - viene rilevato un "grande fegato grigio", che è associato a una diminuzione della sua densità [7,10,12,14]. Di grande importanza nella diagnosi di epatosi grassa e steatoepatite ha uno studio morfologico, i cui criteri diagnostici sono descritti sopra.

Il decorso dell'epatosi grassa e della steatoepatite è nella maggior parte dei casi favorevole, soprattutto con l'eliminazione dei fattori eziologici. I fattori prognostici avversi per questa patologia sono [9,14]: 1) violazioni significative e multiple di campioni funzionali di fegato; 2) presenza di necrosi epatocitaria e alterati processi rigenerativi; 3) disturbi immunologici pronunciati; 4) segni di colestasi; 5) rilevazione della sindrome da ipertensione portale.

Le complicanze del fegato grasso comprendono: 1) lo sviluppo della steatoepatite con progressione della cirrosi epatica; 2) la formazione di colestasi intraepatica con presenza o assenza di ittero (colestasi intralobulare intraepatica ostruttiva); 3) sviluppo di ipertensione portale transitoria, spesso con ascite transitoria e anastomosi portocavale; 4) restringimento delle vene e vene intraepatiche con la formazione della sindrome di Budd-Chiari (edema, ascite, segni di insufficienza epatocellulare).

Terapia dell'epatosi grassa e della steatoepatite

Attualmente non ci sono farmaci con un effetto scientificamente provato sul metabolismo e l'eliminazione dei lipidi dagli epatociti. Tuttavia, la terapia farmacologica può influenzare in modo significativo gli effetti dell'epatosi adiposa, ovvero: 1) ridurre il livello di POL; 2) legare e inattivare i substrati tossici negli epatociti come risultato di un aumento della sintesi delle sostanze di disintossicazione; 3) bloccare l'attività delle reazioni infiammatorie mesenchimali; 4) rallentare la progressione della fibrosi [4,15]. Maggiore importanza è attribuita alla terapia di base, tra cui:

  • Cessazione di fattori eziologici;
  • Eliminazione totale di alcol;
  • Una dieta ricca di proteine ​​(1 g di proteine ​​per 1 kg di peso corporeo) e vitamine idrosolubili, ma povere di grassi;
  • Normalizzazione della glicemia, lipidi, acido urico in presenza di disturbi appropriati.

Di regola, con epatosi grassa con eziologia conosciuta, assenza di complicanze e normali indicatori di test biochimici, la terapia di base è sufficiente e adeguata e la regressione della degenerazione grassa si osserva dopo 3-6 mesi. In alcuni casi, nel caso dell'eziologia alcolica, è necessaria la somministrazione parenterale addizionale di vitamine idrosolubili alla terapia di base (1, il6, il2, PP, B12, C) in dosi terapeutiche convenzionali per 10-14 giorni [3].

Le principali indicazioni per la terapia farmacologica sono: 1) lo sviluppo della steatoepatite; 2) epatosi grassa di eziologia sconosciuta o impossibilità di fermare l'azione di fattori di rischio eziologici e aggiuntivi per il suo sviluppo [9,11].

La scelta del farmaco è determinata da: 1) l'eziologia del processo; 2) il grado di attività della steatoepatite; 3) il principale meccanismo patogenetico del danno agli epatociti; 4) il livello delle reazioni infiammatorie mesenchimali; 5) la presenza di colestasi intraepatica; 6) la gravità della fibrosi, e in presenza di cirrosi epatica - il grado di compensazione (tabella).

Tabella.
Approccio differenziato al trattamento dei disturbi metabolici con accumulo lipidico negli epatociti [3]

Forma nosologica e patogenesi

Criteri diagnostici chiave

Disturbi metabolici nei sintomi del fegato

La sua violazione porta a grandi disordini funzionali degli organi, e le cause sono sia ereditarietà che varie malattie.

Qualsiasi organismo esiste a causa dello scambio di energia, dello scambio tra i componenti chimici del corpo e l'ambiente esterno.

Puoi dividere questo processo in due tipi:


  • assimilazione, ad es. sintesi di nuovi componenti e loro assimilazione;
  • dissimilazione, cioè decomposizione e decomposizione di nutrienti.
Nel processo coinvolto proteine, grassi, carboidrati, tutti svolgono una funzione specifica. Le proteine ​​sono gli elementi costitutivi e carboidrati e grassi regolano l'equilibrio energetico.

Tutti gli enzimi interagiscono, migliorando la struttura cellulare e vitamine e minerali li aiutano in questo. Il metabolismo ha luogo a livello molecolare, cellulare o a livello dell'intero organismo. Se il lavoro del metabolismo è armonioso e i processi chimici hanno successo, le cellule vengono fornite con componenti utili e il corpo è sano.

Se il metabolismo peggiora, allora i sistemi immunitario, nervoso, cardiovascolare e gastrointestinale falliscono. Le interruzioni del metabolismo degli amminoacidi, dei carboidrati, degli acidi organici o delle anormalità lisosomali sono disturbi metabolici.

Cause di disturbi metabolici


Spesso un disturbo metabolico è associato a un fattore ereditario, ma può essere il risultato di malattie organiche.

La dieta scorretta è la causa principale dei disordini metabolici. La fame o l'eccesso di cibo, la malnutrizione portano a uno squilibrio tra l'energia consumata e consumata, il sistema nervoso smette di controllare e regolare il metabolismo.


Il tono delle aree del cervello, principalmente l'ipotalamo, varia in modo significativo. È l'ipotalamo che regola i processi di accumulo di grasso e struttura nel corpo, la produzione di energia.

Di regola, i disordini metabolici sono associati alla componente grassa ei grassi non sono trattati a sufficienza nel fegato. La quantità di colesterolo e lipoproteine ​​aumenta nel sangue (vedi le cause del colesterolo alto), che porta al danno vascolare. Di conseguenza, possono verificarsi infarto miocardico o ictus.

A causa della violazione del metabolismo dei grassi, sorgono problemi con il sistema immunitario e il corpo è generalmente indebolito. Per normalizzare il processo del metabolismo, si dovrebbe limitare il consumo di grassi, principalmente mangiando acidi grassi polinsaturi omega-3, che fanno parte dell'olio d'oliva, olio di colza e olio di lino.

Il consumo di una quantità significativa di grassi solidi saturi e oli del gruppo omega-6 (olio di girasole) interrompe l'attivazione dell'enzima desaturasi e produce ormoni dannosi e prostaglandine. Ciò porta successivamente all'aterosclerosi. cancro, alterata circolazione sanguigna, allergie, diabete e ipertensione.

Di grande importanza nel metabolismo è uno stile di vita: alimentazione, dieta, stato emotivo e sonno, tendenza allo stress, sforzo fisico.

Sintomi di disordini metabolici


I disturbi metabolici nelle donne e negli uomini si manifestano solitamente con i seguenti sintomi che dovrebbero avvisarti. Esternamente, la condizione della pelle e la carnagione, la struttura delle unghie e dei capelli cambiano, c'è sovrappeso o, al contrario, c'è una drammatica perdita di peso.

Segni di disturbi metabolici:


  • deterioramento della pelle delle mani e del viso;
  • colore della pelle malsana;
  • distruzione dello smalto dei denti;
  • violazione della struttura di capelli e unghie;
  • mancanza di respiro, sudorazione;
  • gonfiore;
  • cambiamento nel peso corporeo;
  • sgabello che si rompe.
Non è raccomandato per risolvere autonomamente problemi legati al metabolismo. La consultazione con un medico e la diagnosi completa del corpo aiuteranno a determinare la vera causa del disturbo del processo metabolico. Dal momento che un disturbo metabolico può causare molte malattie, è meglio effettuare il trattamento e la prevenzione nella fase iniziale.

Le donne vogliono essere magre e spesso a dieta. Il digiuno prolungato e un'alimentazione inadeguata possono portare a disturbi metabolici.

Disordini metabolici


I disturbi metabolici rendono difficile il passaggio delle navi perché accumulano colesterolo e lipoproteine. Di conseguenza, compaiono malattie vegetative-vascolari e il lavoro del cuore è disturbato.

Le scorie si accumulano, ad es. radicali liberi che possono provocare il cancro. L'intossicazione del corpo a causa di disordini metabolici influisce negativamente sul funzionamento del fegato, dei reni e dell'intestino.

Il movimento intestinale tardivo può portare a malattie croniche del tratto gastrointestinale, dell'intestino infiammatorio e delle vie biliari. Le conseguenze dei disordini metabolici sono spesso l'obesità, la gotta. danno alle ossa e ai muscoli.

Malattie associate a disordini metabolici - fenilchetonuria (ritardo mentale), albinismo (insufficiente formazione di melanina), alcaptonuria, ipercolesterolemia (eccesso di colesterolo).

Trattamento dei disturbi metabolici


Per il trattamento dei disturbi metabolici, in primo luogo, i medici mettono l'accento sulla normalizzazione della nutrizione, l'attivazione e l'aumento dello sforzo fisico.

L'ossigeno è necessario per stabilizzare le condizioni del paziente, poiché attiva i processi metabolici nei tessuti. Per migliorare il metabolismo del sale e dell'acqua, si consiglia di utilizzare vitamine e minerali.

Questo è particolarmente importante per gli anziani, poiché le cellule invecchiano e perdono la capacità di assorbire i nutrienti. La pulizia periodica del corpo aiuta a lavorare gli organi interni. I giorni di digiuno sono possibili con una dieta a base di frutta o proteine.

Contenuto obbligatorio nella dieta di alimenti ricchi di fibre, grassi animali e alimenti proteici. Si consiglia di utilizzare frutta e verdura fresche, pesce di mare, carne di vitello, fegato di merluzzo, tuorlo d'uovo e prodotti di latte acido.


Corretta alimentazione, calcolata in calorie - la migliore soluzione per prevenire l'obesità e disturbi metabolici. Il recupero dalle malattie associate al metabolismo, include non solo la selezione di una dieta e un'alimentazione corretta, ma si basa anche sulla terapia ormonale.

La diagnosi consente di stabilire la causa dei disordini metabolici e il trattamento mira a eliminare questa causa, ad es. malattia organica.

effetti


Se non presti attenzione al trattamento dei disturbi metabolici, allora ci sono gravi malattie. La produzione di insulina è compromessa e il diabete può svilupparsi.

Come risultato dell'accumulo di colesterolo, i vasi sanguigni sono resi fragili e aumenta il rischio di malattie cardiovascolari, ipertensione, infarto e ictus. L'obesità, come conseguenza dei disordini metabolici, porta alla sterilità nelle donne e alla riduzione della potenza negli uomini, nelle malattie del sistema nervoso, negli organi della secrezione interna e nel sistema digestivo. La struttura delle unghie cambia, i capelli cadono, la pelle svanisce rapidamente.

Il metabolismo è un meccanismo importante per il funzionamento del corpo, quindi la sua normalizzazione migliora lo stato generale e psico-emotivo del corpo.


A proposito della presenza di vermi dice un profumo dalla bocca! Bere acqua con una goccia una volta al giorno.


Il fungo del chiodo lo teme come il fuoco! Se in acqua fredda.

Disordine metabolico

Nell'uomo c'è uno scambio costante di proteine, grassi e carboidrati. La loro sintesi e distruzione avvengono con la partecipazione di vari enzimi secondo uno scenario rigorosamente definito, che è individuale per ciascun componente.

Quando il metabolismo fallisce, si sviluppano molte malattie spiacevoli, quindi il trattamento di un disturbo metabolico deve essere tempestivo e qualificato.

Cause di disturbi metabolici

Ci sono diversi prerequisiti per i disordini metabolici, ma non tutti sono pienamente compresi. Nonostante questo, è possibile identificare una serie di fattori che influenzano negativamente i processi metabolici.

La prima causa di un disordine metabolico è la malnutrizione, che è diffusa nella società moderna. Pericoloso come fame, dieta dura e giorni di digiuno, e mangiare troppo o mangiare un sacco di cibo una volta al giorno.

La seconda ragione per i fallimenti del metabolismo è lo stress e la tensione nervosa prolungata, perché tutti i processi metabolici sono regolati solo a livello del sistema nervoso.

Il prossimo fattore importante è l'età, soprattutto per le donne. Nel tempo (entro la fine del periodo di gravidanza), la produzione di ormoni sessuali femminili cessa e, in generale, questo porta a una violazione del metabolismo.

Le persone che abusano di fumo e alcol sono a rischio, in quanto le sostanze nocive presenti nelle sigarette e nel bere inibiscono la funzione degli organi endocrini.

Oltre alle cause elencate dei disordini metabolici, ce ne sono altri: una predisposizione genetica, l'assenza di un regime giornaliero, una malattia grave, un fattore parassitario (microrganismi e vermi) e molto altro. Tuttavia, questo non significa che il fallimento dei processi metabolici sia incurabile. Se si individuano rapidamente i sintomi del disturbo e si contatta un endocrinologo, è possibile ripristinare rapidamente il normale funzionamento del corpo.

Sintomi di disordini metabolici

Identificare i disordini metabolici possono essere i seguenti segni e cambiamenti nell'aspetto:

  • Carie dentaria;
  • Rapido aumento di peso;
  • Mancanza di respiro;
  • Violazione del tratto gastrointestinale (stitichezza o diarrea);
  • Cambiamento nel colore della pelle;
  • gonfiore;
  • Problemi con unghie e capelli.

Molte donne che hanno notato alcuni dei sintomi dei disordini metabolici e, in particolare, sovrappeso, tendono a purificare i loro corpi da soli. Si sconsiglia vivamente di farlo, poiché è possibile aggravare la situazione con l'auto-trattamento. Qualsiasi azione in questa direzione dovrebbe essere preceduta da una visita medica.

Perché i fallimenti del metabolismo richiedono la supervisione di uno specialista? Il fatto è che tali violazioni riguardano principalmente i processi associati al metabolismo dei grassi. Il fegato non può far fronte a grandi quantità di grasso, quindi le lipoproteine ​​a bassa densità e il colesterolo si accumulano nel corpo. Si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni e causano lo sviluppo di malattie del sistema cardiovascolare. Pertanto, trovando segni di disturbi metabolici, dovresti consultare immediatamente un medico.

Disordini metabolici

Esistono molte malattie diverse dei disturbi metabolici, ma i principali possono essere presentati sotto forma dei seguenti gruppi:

  • Disturbi del metabolismo delle proteine. La carenza di proteine ​​porta a malattie come: kwashiorkor (squilibrio), distrofia nutrizionale (deficit equilibrato), malattia intestinale. Con un apporto eccessivo di proteine, il fegato e i reni sono colpiti, si verificano nevrosi e sovraeccitazione, si sviluppano urolitiasi e gotta;
  • Violazioni del metabolismo dei grassi. L'eccesso di questo componente porta all'obesità, e con una mancanza di grasso nella dieta, la crescita rallenta, la perdita di peso si verifica, la pelle diventa secca a causa di una carenza di vitamine A ed E, il colesterolo aumenta, si verifica il sanguinamento;
  • Disturbi del metabolismo dei carboidrati. La più comune malattia endocrina di questo gruppo è il diabete mellito, che è causato dalla mancanza di insulina in caso di rottura del metabolismo dei carboidrati;
  • Violazioni dello scambio di vitamine. Eccesso di vitamine o ipervitaminosi, ha un effetto tossico sul corpo e l'ipovitaminosi (carenza) porta a malattie dell'apparato digerente, affaticamento costante, irritabilità, sonnolenza e diminuzione dell'appetito;
  • Violazioni del metabolismo minerale. Con una carenza di sostanze minerali, si sviluppano numerose patologie: la mancanza di iodio porta a malattie della tiroide, fluoro - allo sviluppo di carie, calcio - a debolezza di muscoli e ossa, potassio - arrhythmia, ferro - a anemia. Le malattie metaboliche associate a un eccesso di minerali nel corpo sono la nefrite (un sacco di potassio), le malattie del fegato (eccesso di ferro), il deterioramento dei reni, i vasi sanguigni e il cuore (con eccessiva assunzione di sale), ecc.

Trattamento dei disturbi metabolici

Il trattamento dei disordini metabolici è un compito responsabile ea volte molto difficile. Le malattie geneticamente determinate richiedono una terapia regolare e un monitoraggio costante da parte di professionisti del settore medico. Le malattie acquisite possono di solito essere curate nelle fasi iniziali, ma se non è disponibile un intervento medico tempestivo, ciò può portare a gravi complicazioni.

Le principali forze nel trattamento dei disturbi metabolici dovrebbero essere volte a correggere la dieta e la dieta. La quantità di carboidrati e grassi di origine animale che entrano nel corpo dovrebbe essere limitata e controllata. A causa della frequente alimentazione frazionata, è possibile ridurre la quantità di cibo consumato alla volta e, di conseguenza, ridurre il volume dello stomaco e l'apparente perdita di appetito.

Nel processo di trattamento dei disordini metabolici, è anche necessario regolare il modello di sonno. La normalizzazione del metabolismo è la soppressione tempestiva di situazioni stressanti e il recupero corretto dopo vari effetti negativi sulla psiche. Non dobbiamo dimenticare lo sforzo fisico, poiché un esercizio moderato aumenta i costi energetici del corpo e questo porta al consumo di riserve di grasso.

Ciascuno dei fattori sopra elencati svolge un ruolo significativo nel trattamento dei disturbi metabolici. Ma i risultati migliori possono essere raggiunti con un approccio integrato, quando misure preventive tempestive al fine di prevenire la malattia sono combinate con un trattamento qualificato in caso di malattia in via di sviluppo.

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Cause, trattamento e sintomi dei disturbi metabolici. Disturbi del metabolismo

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Il metabolismo o il metabolismo è una serie di reazioni chimiche correlate che si verificano nell'organismo degli esseri viventi. Lo scopo di questo processo è di mantenere la vita e creare le condizioni per la sopravvivenza in un ambiente in continua evoluzione. Interruzione del metabolismo, come qualsiasi altro processo naturale, porta a vari cambiamenti funzionali e provoca gravi danni alla salute.

Le cause dei disordini metabolici sono diverse e non completamente comprese. Il processo patologico può essere dovuto a disfunzioni della tiroide, ghiandole surrenali, ghiandole sessuali, ipofisi. Grande importanza per il corretto metabolismo è la dieta e lo stile di vita di una persona. L'eccesso di cibo o il digiuno, i cibi pesanti e ipocalorici influiscono sui processi di accumulo e di energia nel corpo, interrompendo l'equilibrio generale del sistema.

Nel processo del metabolismo, le sostanze organiche passano attraverso due fasi principali: la scissione in sostanze più semplici (catabolismo) e la sintesi di proteine, lipidi e acidi nucleici (anabolismo). I disturbi metabolici più spesso influenzano i processi associati ai grassi. Come risultato di varie cause, il fegato cessa di processare completamente i grassi, e un eccesso di lipoproteine ​​a bassa densità e colesterolo appare nel corpo. C'è un accumulo graduale di queste sostanze, che si depositano sulle pareti dei vasi sanguigni, causando malattie cardiache e vasculopatie.

I sintomi caratteristici dei disturbi metabolici sono sovrappeso, gonfiore, pelle malsana, capelli deboli e piastre ungueali. Dieta scorretta con una maggiore quantità di assunzione di grassi animali, di regola, porta a gravi interruzioni del processo metabolico.

Nel mondo moderno, una persona spesso provoca volontariamente nel suo corpo i cambiamenti patologici associati alla sintesi lipidica. Gli acidi grassi polinsaturi, necessari per una vita sana, entrano nel corpo umano con grassi vegetali e frutti di mare. Completando la vostra dieta con cibi grassi e pesanti, una persona distrugge l'equilibrio nel corpo, il che porta a conseguenze che richiedono il trattamento di disturbi metabolici.

I fattori di rischio in questa categoria sono anche fumo, consumo eccessivo di alcol, ipodinia o attività fisica insufficiente, dieta squilibrata con consumo eccessivo di carboidrati, contenuto di fibre insufficiente, oligoelementi e vitamine, disturbi del sonno e varie situazioni stressanti.

Nella medicina moderna, ha studiato e descritto un numero significativo di malattie, accompagnato da sintomi di disturbi metabolici. Le malattie del metabolismo sono divise in ereditarie e acquisite. Ogni caso è individuale e richiede un trattamento obbligatorio al medico endocrinologo.

I disordini ereditari si verificano come risultato della scomposizione dei singoli geni che codificano gli enzimi che trasformano una sostanza in un'altra. Tali malattie sono classificate come segue:
violazioni:

  • metabolismo dei carboidrati;
  • metabolismo degli amminoacidi;
  • metabolismo degli acidi organici;
  • ossidazione degli acidi grassi;
  • scambio di steroidi e alcuni altri.

La rottura del processo metabolico è anche possibile a causa di una violazione delle funzioni endocrine nel corpo umano. La disfunzione di vari organi che forniscono uno sfondo ormonale, di norma, porta a malattie metaboliche.

Ci sono alcune delle più comuni malattie per le quali sono caratteristici i sintomi dei disturbi metabolici.

  • 1. Ipercolesterolemia - catabolismo ostruito delle lipoproteine ​​a bassa densità. Come risultato di questo disturbo metabolico, si verifica un significativo aumento del livello di colesterolo nel sangue e il suo eccessivo accumulo nei tessuti del corpo. Tali disturbi portano all'aterosclerosi e ad altre malattie vascolari.
  • 2. Gotta - una malattia causata da un disturbo metabolico dell'acido urico, che si forma nel corpo umano. Nei tessuti cartilaginei delle articolazioni e nei reni si verificano depositi di sale che portano a processi infiammatori di varia gravità ed edema.
  • 3. Malattia di Girke - un eccessivo accumulo di glicogeno nei tessuti del corpo, causato da disordini metabolici congeniti. Come risultato della malattia c'è un ritardo nella crescita, un aumento delle dimensioni del fegato, una diminuzione del livello di zucchero nel sangue.
  • 4. La fenilchetonuria è una deficienza geneticamente determinata dell'enzima fenilalanina idrossilasi. Come risultato di questo disturbo metabolico, si verifica un ritardo mentale.
  • 5. L'alcaptonuria è una malattia risultante dalla mutazione del gene che codifica per la sintesi dell'ossidasi dell'acido di omogenesi. Di norma, la malattia si sviluppa negli uomini e colpisce il tessuto cartilagineo delle articolazioni, della colonna vertebrale e dei padiglioni auricolari.

Il trattamento dei disordini metabolici è un processo responsabile e spesso molto complicato. Le malattie metaboliche causate geneticamente richiedono un costante controllo medico e una terapia regolare. Le malattie acquisite possono di solito essere fermate nelle prime fasi. In assenza di un tempestivo intervento medico, tali malattie possono avere serie complicazioni.

L'attenzione al trattamento dei disturbi metabolici dovrebbe essere data alla dieta e alla dieta. È necessario ridurre e controllare ulteriormente la quantità di grassi animali e carboidrati che vengono mangiati. Frequenti pasti frazionati possono ridurre la quantità di cibo assunto in un momento, in conseguenza del quale è possibile ottenere gradualmente una diminuzione significativa dell'appetito e una diminuzione del volume dello stomaco.

Il rispetto dei modelli di sonno è anche un fattore importante nel processo di prevenzione e trattamento dei disturbi metabolici. Il sollievo tempestivo delle situazioni stressanti e la riabilitazione dopo gli effetti stressanti sulla psiche portano alla normalizzazione del metabolismo. L'esercizio bilanciato aumenta significativamente il consumo energetico del corpo, che porta al processo di utilizzo del grasso accumulato in eccesso.

Ognuno di questi fattori gioca separatamente un ruolo significativo nel trattamento dei disturbi metabolici. Tuttavia, i risultati migliori possono essere raggiunti con l'osservanza di misure globali, compresa una prevenzione tempestiva al fine di prevenire violazioni e trattamenti qualificati in caso di malattia sviluppata.