Cirrosi epatica

Metastasi

Cirrosi del fegato - una fase finale di un certo numero di malattie infiammatorie croniche del fegato che è caratterizzata da perdita di epatociti per formare nodi, e rigenerare il tessuto connettivo violazione strati sangue portocaval e tutte le funzioni del corpo. Tre punti principali seguono dalla definizione. Innanzitutto, non è una malattia indipendente, ma l'esito di molti processi patologici che si verificano nel parenchima epatico. In secondo luogo, quando v'è un pronunciato cirrosi ristrutturazione diffusa del tessuto epatico con una significativa perdita di massa di epatociti, violazione lobuli epatici architettoniche, formando in loro nodi posto da metaplazirovannyh-rigenera le cellule circondate da setti di tessuto connettivo potente. In terzo luogo, tale destrutturazione del tessuto epatico porta a una violazione del flusso sanguigno del portocavallo nel fegato e di tutte le sue funzioni.

Eziologia e patogenesi

Per molto tempo, l'intossicazione da alcol cronica fu considerata l'unica causa della cirrosi. L'alcol è una sostanza epatotossica che porta alla degenerazione grassa del fegato. Tuttavia, negli anni successivi, la cirrosi epatica è stata rilevata in pazienti che non bevevano alcolici ma avevano un'epatite virale. Questa relazione è stata osservata nel 60-80% dei pazienti. Il numero di virus che causano epatite, è in costante crescita e oggi ci sono più di dieci tipi di loro, gli agenti causali più comuni sono virus dell'epatite A, B, C, D. La penetrando nel epatociti, che provocano la distruzione delle cellule. Se il paziente non muore nella fase acuta della malattia da insufficienza epatica, epatociti morti rigeneranti cellule e sostituito da tessuto connettivo, e la cirrosi epatica.

Tuttavia, l'alcolismo, molti ricercatori hanno chiamato la seconda causa più comune di cirrosi epatica. Secondo i loro dati, l'intossicazione da alcol cronica per un certo numero di anni può portare alla distruzione dell'epatocita e del lobo epatico. Altri ricercatori ritengono che l'abuso di alcol e le alterazioni del fegato correlate (degenerazione grassa) siano solo uno sfondo favorevole per l'invasione virale - la vera causa della malattia.

Di grande importanza nel verificarsi dell'epatite cronica e della cirrosi sono le droghe e le intossicazioni chimiche. tossicità epatica noto di anestetici contenenti fluoro inalazione (alotano), antibiotici (eritromicina, rifampicina), agenti antitubercolari (isoniazide), anti-infiammatori (paracetamolo) e anticonvulsivanti (valproato di sodio, in combinazione con fenobarbital), antidepressivi (amitriptilina). Alcuni di loro prendono i pazienti per un lungo periodo e senza un'adeguata supervisione medica. La produzione chimica, i laboratori, i prodotti chimici agricoli, l'inquinamento domestico e dei trasporti possono causare un aumento della concentrazione di sostanze tossiche nell'aria, nell'acqua, nel suolo e nei prodotti alimentari. Possono accumularsi nei tessuti corporei e causare processi immunitari e autoimmuni nel fegato, causando degenerazione, metaplasia e morte degli epatociti.

Un ruolo significativo nell'eziologia della cirrosi appartiene a numerosi disordini metabolici nel corpo associati a disordini enzimatici genetici. Questi includono emocromatosi, malattia di Wilson, deficit di a-1-antitripsina e una serie di altri disturbi. L'emocromatosi è associata ad eccessivo accumulo di ferro nel sangue. Allo stesso tempo, si accumula nelle cellule del fegato, contribuendo allo sviluppo della cirrosi. Con la malattia di Wilson, c'è un eccessivo accumulo di rame nel sangue e nei tessuti del corpo. Ciò porta alla disfunzione del sistema nervoso centrale e alla cirrosi del fegato. Con carenza di antitripsina, si sviluppano enfisema e cirrosi.

La causa di cirrosi può essere batteriche processo infiammatorio nel sistema biliare, in cui la colestasi sviluppo, colangite, mikroabstsedirovanie sclerosante tessuto di fegato e. Simili cambiamenti possono verificarsi a seguito di un'infestazione parassitaria nel fegato (elmintiasi, amebiasi, echinococcosi, ecc).

Le malattie croniche e acute del sistema cardiovascolare possono causare ipertensione portale e cambiamenti epatici caratteristici della cirrosi. Pertanto, un aumento della pressione nella vena cava superiore dovuta sclerosante pericardite, difetti cardiaci con insufficienza ventricolare destra, malattia di Takayasu (stenosi della vena cava superiore) può drasticamente portacaval ostruire il flusso di sangue nel fegato e causare cirrosi. sono stati osservati cambiamenti simili nella malattia, Budd-Chiari sindrome - sclerosi e trombosi delle vene epatiche alla confluenza della vena cava inferiore.

Nonostante considerato da molti cause note di cirrosi epatica, ci sono pazienti affetti da questa malattia, per la quale un attento esame non rileva storia medica o l'indicazione di laboratorio della causa. In questi casi, viene menzionata la cirrosi epatica criptogenetica, che si verifica nel 5-15% dei pazienti.

Fig. 77. Tipo di fegato con cirrosi di nodo piccolo (A) e grande nodo (B)

Grossolanamente aumentare o diminuire il volume del corpo si osserva nella cirrosi epatica, un cambiamento di colore da vishnevokorichnevogo al "mattone" o grigio. La superficie del fegato diventa tuberosa, la consistenza è più densa. Ci sono forme di cirrosi di piccoli nodi e di grandi nodi. Nel caso di una forma di nodo piccolo, i nodi hanno le stesse dimensioni, con un diametro inferiore a 3 mm. La maggior parte dei ricercatori ritengono che la forma MKD è tipico per le prime fasi della malattia e si verifica più spesso nelle alcolismo, l'ostruzione dei dotti biliari, violazione del deflusso di sangue venoso, emocromatosi (Fig. 77).

Sotto forma di SKD, i nodi di varie dimensioni sono molto più grandi di 3 mm di diametro. Alcuni di loro raggiungono diversi centimetri. I setti di tessuto connettivo tra i nodi sono spesso ampi, disegnati e sembrano cicatrici. La loro gravità determina il colore grigio del fegato e la riduzione delle sue dimensioni. Di regola, con tali cambiamenti, viene rafforzato il pattern venoso sull'apparato legamentoso del fegato e del peritoneo nelle immediate vicinanze di esso. Allo stesso tempo, ascite, spesso si osserva il giallo della pelle e gli organi interni. Gli stessi nodi e la rete di tessuto connettivo denso sono visibili sull'incisione, il modello venoso del fegato è impoverito, il colore del tessuto è arancione o grigio.

L'esame microscopico della struttura lobulare del parenchima epatico con una disposizione caratteristica di vasi venosi, arteriole e capillari biliari, è distorto. Invece di lobuli epatici, i nodi rigenerati sono definiti, costituiti da cellule arrotondate e casualmente distanti di diverse dimensioni. I seni portale e la vena centrale sono mancanti o fortemente deformati. I nodi sono circondati da ampi strati di tessuto connettivo con rari vasi venosi, vasi arteriosi e flussi biliari (Fig. 78).

Fig. 78. Immagine al microscopio della cirrosi epatica:

A - i nodi si rigenera; B - Ponticelli di tessuto connettivo larghi

Il quadro clinico e i dati della ricerca oggettiva

Il quadro clinico della cirrosi epatica può essere molto vario e dipende dalla gravità dei cambiamenti nel parenchima epatico e dal suo stato funzionale. Solo la metà di tutti i pazienti con cirrosi epatica va dal medico con dolori dolorosi nell'ipocondrio destro, sensazione di pesantezza nell'addome, scarso appetito, rapida saturazione, aumento dell'addome, rapida stanchezza, oscuramento delle urine dopo aver bevuto alcol e altri errori nella dieta. Spesso i pazienti indicano epatite trasferita, abuso di alcool, tossicodipendenza. All'esame, la pelle è secca, di colore giallo-grigiastro, il cibo è normale o ridotto, mentre lo stomaco sembra sproporzionatamente ingrandito. Sulla parete addominale anteriore è spesso evidente il pattern venoso rinforzato. Alla palpazione dell'addome, il bordo anteriore del fegato, che scende sotto l'arco costale, può essere determinato a sentirsi stretto. Nei pazienti incompleti, è possibile determinare la superficie irregolare del fegato. La percussione è spesso determinata come fluido libero nelle aree in pendenza della cavità addominale, un numero elevato (5-8 litri) causa un aumento del volume e della tensione dell'addome, "fessurazione" della parete addominale anteriore quando viene toccata con la punta delle dita.

Circa il 30% dei pazienti apprende la cirrosi epatica come scoperta accidentale durante l'esame per una patologia diversa o durante un esame di follow-up. Non si lamentano e non si considerano malati, perché continuano a svolgere il loro solito lavoro e un po 'di ansia (fastidiosi dolori nell'ipocondrio destro, un aumento dell'addome, ecc.) Sono spiegati da altri motivi.

Circa il 20% dei pazienti è ricoverato in ospedale con complicanze della cirrosi epatica: insufficienza epatica acuta, ascite tesa, emorragia da varici esofagee. La gravità dell'insufficienza epatica acuta può essere diversa: dall'apparizione di ittero appena visibile al coma epatico. Spesso in questi casi vi sono indicazioni che il paziente ha dipendenza da alcol o droghe, epatite cronica, cirrosi epatica. Appare il giallo della pelle, l'oscuramento delle urine, la riduzione del volume giornaliero, un aumento dell'addome, una violazione della mente del paziente dall'inibizione e una reazione inadeguata agli eventi prima del delirio e del coma di intossicazione. A volte in tali pazienti l'ascite inizia ad aumentare bruscamente. Limitare l'assunzione di liquidi e l'uso di diuretici non causa l'effetto desiderato. L'aumento di ascite porta a insufficienza respiratoria, l'incapacità di essere in posizione orizzontale (ascite tesa). Spesso, durante lo sforzo fisico, tensione, sollevamento pesi, tosse, piegamento in avanti del corpo, vomito di sangue quasi invariato, riduzione della pressione sanguigna, perdita di coscienza si verificano. Il sanguinamento può essere abbastanza abbondante, causando anemia grave e talvolta fatale. Nei pazienti con marcati cambiamenti nel parenchima epatico e scompenso della sua funzione, è possibile osservare tutte e 3 le complicanze elencate (insufficienza epatica, ascite, sanguinamento dalle vene varicose dell'esofago). Spesso, tali pazienti muoiono per insufficienza multipla o sanguinamento progressiva di organi.

Il decorso della cirrosi dipende dalla gravità della distruzione del tessuto epatico e dall'osservanza del regime protettivo per i pazienti. Se l'epatite acuta, la principale causa di cirrosi, era lieve, veniva prontamente diagnosticata e adeguatamente trattata, e il paziente segue una dieta ad eccezione di cibi piccanti e alcol, la cirrosi epatica può svilupparsi molto lentamente. In questi casi, 10 anni dopo l'individuazione della malattia, il 50% dei pazienti rimane compensato. Il processo distruttivo principalmente grave nel fegato con lo sviluppo di cirrosi su larga scala, dieta alterata e abuso di alcool porta rapidamente a scompenso della funzionalità epatica e lo sviluppo di complicazioni gravi come insufficienza epatica, ascite, sanguinamento da vene varicose esofagee, che peggiora drammaticamente la prognosi della malattia. Inoltre, solo il 16% dei pazienti rimane in vita per 5 anni.

Diagnostica di laboratorio e strumentale

A seconda della gravità dei cambiamenti morfologici e funzionali nel fegato, la diagnosi di cirrosi può essere difficile o molto semplice. È chiaro che in assenza di disturbi, manifestazioni cliniche e di laboratorio è molto difficile fare una diagnosi corretta. Ciò può essere d'aiuto per indicazioni anamnestiche di epatite virale, informazioni sull'alcol o dipendenza da droghe esistenti o precedenti, segni fisici di aumento del fegato e presenza di ascite. I dati di laboratorio possono mostrare un leggero aumento del contenuto di bilirubina nel siero, i pigmenti biliari nelle urine. Con l'esacerbazione dell'epatite cronica aumenta il livello di transaminasi e fosfatasi alcalina.

Come metodi strumentali di diagnosi mediante ultrasuoni, scansione duplex (Doppler), tomografia computerizzata, fibrogastroduodenoscopia, laparoscopia, biopsia epatica. Gli ultrasuoni possono mostrare un ingrossamento del fegato, ispessimento del tessuto, l'ampiezza dei dotti biliari intraepatici ed extraepatici, la presenza di calcoli nelle vie biliari, la dimensione e la densità del pancreas, la presenza di liquido libero nelle aree in pendenza della cavità addominale. La scansione duplex consente di valutare l'aumento del diametro della vena porta e rallentare il flusso sanguigno al suo interno. Quando la tomografia computerizzata dovrebbe prestare attenzione alle dimensioni del fegato e della densità del tessuto epatico, il diametro dei dotti biliari intraepatici e dei vasi sanguigni, l'omogeneità del tessuto epatico, la presenza di liquido nella cavità addominale. Con fibrogastroduodenoscopia, si può vedere la presenza e la gravità delle varici esofagee, i cambiamenti morfologici dello stomaco, il duodeno e la papilla di Vater. La laparoscopia consente di valutare la dimensione e il colore del fegato, la natura della sua superficie, l'aumento del pattern venoso dell'apparato legamentoso del fegato, la presenza di fluido ascitico. Durante la laparoscopia, può essere eseguito un pizzico o una biopsia del fegato per valutare i cambiamenti morfologici nel tessuto epatico.

Un esame completo consente di effettuare una diagnosi (cirrosi epatica) ed escludere un'altra patologia con manifestazioni simili. La diagnosi differenziale viene effettuata con la colelitiasi e le sue complicanze, patologia dello stomaco, duodeno e pancreatite acuta, così come le malattie oncologiche degli organi nominati. Per la diagnostica differenziale, vengono utilizzati gli stessi metodi strumentali.

La cirrosi epatica fu descritta per la prima volta da Laennec nel 1819. Durante questo periodo, sono apparsi importanti risultati della ricerca sull'eziologia, sull'anatomia patologica, sulla clinica, sulla diagnosi e sul trattamento di questa malattia. Nella maggior parte dei casi, le malattie epatiche acute e croniche sono trattate con metodi terapeutici. Gli interventi chirurgici vengono eseguiti solo con complicazioni che minacciano la vita del paziente - ascite tesa, sanguinamento da vene varicose esofagee. Lo sviluppo del trattamento chirurgico di queste terribili complicanze ha fatto molta strada dall'evacuazione dell'ascite al trapianto di fegato. Molti grandi chirurghi hanno lasciato il segno su questa strada. N.N. Ekk (1877) ha proposto l'idea di anastomosi portocavale; Vidal (1903) per la prima volta eseguì la fistola portocavale in un paziente con ascite; Whipple, Lord (1945) iniziò ad usare l'anastomosi portocavale per il sanguinamento dalle vene dell'esofago; Blakemore (1950) propose una sonda con palloncini per spremere le vene dell'esofago durante il sanguinamento; F. G. Uglov (1952) per la prima volta eseguì una anastomosi portocavale nell'URSS; T. Starzl (1967) ha eseguito il primo trapianto di fegato con successo. Attualmente, la ricerca continua per metodi ottimali di trattamento medico e chirurgico delle malattie del fegato e delle loro complicanze.

Poiché la cirrosi epatica è accompagnata da cambiamenti organici irreversibili, il trattamento di questa malattia è un compito difficile. La sua essenza è creare un regime protettivo per il fegato e prevenire la rapida progressione del processo. In primo luogo, questo è l'osservanza della dieta e della dieta, l'uso di terapia vitaminica, epatoprotettori, ormoni. Cioè, il trattamento di questa malattia è più conservativo.

Il trattamento chirurgico viene utilizzato solo per forme complicate della malattia - in presenza di metodi di trattamento resistenti ai conservatori (i cosiddetti resistenti), ascite intensa e sanguinamento delle vene varicose esofagee. Nella stragrande maggioranza di questi metodi sono di natura palliativa, dal momento che sono volti a eliminare la principale manifestazione della malattia - ascite, fermando il sanguinamento dalle vene varicose esofagee. Solo negli ultimi 20 anni, grazie al successo del trapianto, è diventato possibile un trattamento radicale della cirrosi e delle sue complicanze mediante trapianto di fegato.

metodo di trattamento chirurgico della cirrosi epatica

L'invenzione riguarda la medicina, la chirurgia, può essere utilizzata nel trattamento della cirrosi epatica. Eseguire la splenectomia. Almeno 1/2 dell'intestino tenue immodificato viene asportato. Nel caso particolare della resezione intestinale e della splenectomia eseguita simultaneamente. Nel caso particolare della resezione intestinale e splenectomia eseguire in fasi. Il metodo prevede la prevenzione della recidiva della malattia. 2 hp f-ly.

L'invenzione riguarda la medicina e riguarda specificamente i metodi di trattamento chirurgico della cirrosi epatica.

Metodi noti di trattamento della cirrosi epatica mediante l'imposizione di anastomosi porto-cavale end-to-side, anastomosi mesenterica-cavale, anastomosi porto-cavale affiancate, (1) anastomosi spleno-renale distale di Warren; occlusione delle vene varicose: scleroterapia endoscopica, infiammazione delle vene varicose (operazioni di Taner e Sigiura) (2).

Tuttavia, questi metodi non sono abbastanza efficaci. Quando sono usati, le complicanze e le recidive della malattia di base (sanguinamento esofageo ripetuto) sono del tutto possibili.

Il più vicino al metodo di trattamento della cirrosi proposto è il trattamento chirurgico della cirrosi mediante splenectomia (prototipo) (3).

La splenectomia è indicata: 1) in caso di cirrosi iniziale del fegato con sintomi pronunciati di ipersplenismo, sindromi emorragiche ed emolitiche senza varici esofagee. Nella stessa situazione, ma nella grave ipertensione portale, la splenectomia non è indicata come operazione indipendente, 2) in pazienti con sanguinamento da vene varicose dell'esofago e stomaco - trombosi della vena splenica, 3) splenectomia è particolarmente efficace con localizzazione limitata delle varici della sezione cardiaca dello stomaco.

Tuttavia, questo metodo non è abbastanza efficace, ci sono frequenti recidive della malattia e complicanze: sanguinamento ricorrente da vene varicose dell'esofago e dello stomaco (90%), sepsi - soprattutto nei bambini.

Il compito dell'invenzione è di aumentare l'efficacia del trattamento, riducendo il numero di recidive.

Il problema è risolto da: 1) splenectomia e resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue invariato, o 2) resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue immodificato.

La tattica del funzionamento dipende dalle fasi della malattia. Nella fase di compensazione, viene resecato solo almeno 1/2 dell'intestino tenue. Nelle fasi di sotto-decompensazione, è necessario eseguire operazioni in due fasi: 1) esecuzione di splenectomia, 2) esecuzione di resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue immodificato. Nella fase di compensazione, la milza ha solitamente dimensioni normali (6x9 cm) o ingrandite di 1-2 cm, in questi casi la resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue consente un risultato positivo. In altre fasi, la dimensione della milza è aumentata a dimensioni grandi e gigantesche, in tali situazioni è consigliabile eseguire l'operazione in due fasi.

Nuovo è che la resezione viene effettuata almeno 1/2 dell'intestino tenue immodificato.

Nella versione classica, la resezione dell'intestino viene eseguita con la sua lesione patologica (tumore, necrosi dell'intestino di varie origini). Proponiamo di resecare almeno 1/2 dell'intestino sano per 1) ridurre il volume di sangue in entrata nella vena porta, 2) accelerare il passaggio del contenuto intestinale attraverso l'intestino tenue e diminuire a causa di questo volume di sostanze tossiche assorbite, che sono successivamente neutralizzate dal fegato. Pertanto, la resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue determina effetti positivi precedentemente sconosciuti.

Nuove caratteristiche distintive non trovate dagli autori nella letteratura analizzata. Questo metodo è stato sperimentalmente e clinicamente testato nella clinica di chirurgia SMU ospedaliera. Pertanto, la soluzione tecnica proposta soddisfa i criteri dell'invenzione di "novità", "fase inventiva", "applicabile industrialmente".

Il metodo è il seguente:
I. Con una milza grande ed enorme (fasi di sub-decompensazione), la tecnica viene eseguita in due fasi:
1) splenectomia
2) resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue
II. Quando eseguita in precedenza la resezione di splenectomia viene eseguita almeno 1/2 dell'intestino tenue
III. Nella fase di compensazione in condizioni soddisfacenti del paziente, è possibile eseguire solo la resezione di almeno 1/2 del piccolo intestino immodificato.

IV. Con una piccola milza (aumentata di 2-3 cm), è consentita la splenectomia simultanea e la resezione di almeno 1/2 della parte invariata dell'intestino tenue.

La splenectomia viene eseguita secondo il metodo classico di accesso all'indietro anteriormente: garantendo un ampio accesso attraverso una laparotomia della parte superiore del lato sinistro con un'incisione trasversale perpendicolare a questo. Dopo la legatura dei vasi sul margine sinistro del legamento gastrocolico lontano dallo stomaco e vicino al colon trasverso, viene aperto il premistoppa. Tra le legature sezionare il legamento splenico-colon, rilasciando in tal modo il polo inferiore della milza. Spostandosi verso l'alto dal basso, tra le legature essi sezionano il legamento gastro-splenico, che è una continuazione diretta del legamento gastrocolico. Ora le porte della milza sono completamente aperte per 8-10 cm, il che è molto importante, perché se nelle fasi successive dell'operazione ci sarà un sanguinamento dalla milza, non è relativamente difficile affrontarlo, tenendo i vasi che passano attraverso le porte della milza.

Lo stomaco viene tirato a destra, sollevando così la milza dal letto, adiacente alla maggiore curvatura dello stomaco. Movimenti veloci separano stupidamente e bruscamente le aderenze tra la superficie convessa della milza e la superficie inferiore del diaframma. Allo stesso tempo, bisogna fare attenzione a non strappare il parenchima della milza. Dopo aver esposto la superficie convessa con la mano sinistra, la milza viene sollevata dalla profondità e con alcune incisioni con le forbici viene separata dalla superficie anteriore del rene sinistro, che può essere facilmente eseguita senza sanguinamento. Mettendo un grande tovagliolo sul letto della milza, proteggilo dallo scivolare nelle profondità.

Sezionando con attenzione all'interno delle porte della milza, il dissettore isola i vasi, li fascia e li seziona, spostandosi gradualmente verso l'alto. Imponiamo due legature sul segmento centrale dei vasi, che distano non meno di 0,5 cm. Prima di fasciare gli ultimi vasi del collare della milza, viene iniettato 1 ml di adrenalina e, dopo la legatura dell'ultimo vaso, viene monitorata l'emostasi. Un drenaggio a forma di sigaro viene fornito al letto della milza attraverso un accesso separato sotto l'arco costale sinistro lungo la linea medio-ascellare destra.

Il secondo stadio è la resezione di 1/2 dell'intestino tenue. A una distanza di 1 metro dal legamento di Trejet, lungo la linea di intersezione intestinale, al confine tra l'intestino e il suo mesentere, uno strumento smussato impone un foro nel mesentere, dopo di che, aprendo il bravshi dello strumento, allarga il buco a circa un centimetro. Su entrambi i bordi del foro si impone una sutura sierosa mesenterico. Allo stesso tempo perforare il mesentere, passando nel vaso marginale e lo strato muscolare della parete intestinale, ma non penetrando nel lume dell'intestino. Legando la sutura la nave è fissata alla parete intestinale. Queste suture sono applicate lungo le linee di resezione dall'alto e dal basso. Il mesentere è resecato sotto forma di un cuneo. La scheletrizzazione può essere eseguita in vari modi. Il mesentere può essere perforato con un morsetto vascolare, mentre il vaso viene bloccato in due punti, sezionato e legato. Il mesentere può essere perforato dal dissettore attraverso il quale vengono tenute le legature. Qualunque sia il metodo utilizzato, è necessario isolare ogni volta il sito del mesentere: più è stretto, più è spesso e più è largo, più è sottile. La legatura e la dissezione del mesentere dovrebbero essere fatte su una linea pre-pianificata, in parti. Sulla linea di resezione prevista, l'intestino tenue viene cucito da entrambi i lati con il dispositivo UKL. Entrambi i monconi dell'intestino tenue vengono suturati con una sutura nodale sero-muscolare a doppia fila.

Iniziamo l'imposizione di anastomosi "side-to-side". L'anastomosi viene applicata nella direzione isoperistaltica. Due monconi intestinali con estremità cucite sono applicati l'uno all'altro lungo la lunghezza di circa 10 cm. La prima fila di punti è sierosa-muscolare, nodulare: 1) dovrebbe essere 1-2 cm al bordo chiuso del moncone intestinale in modo che non si formi una tasca cieca, 2) dovrebbe cadere su entrambi i cappi sul primo terzo, contando dal lato mesenterico dell'intestino. Partenza 0,3-0,4 cm dalla sutura sero-muscolare, la lama per diatermia su entrambi i monconi intestinali impone un foro più largo del diametro dell'intestino, ma più corto della prima fila di punti. Il sanguinamento dai bordi della ferita viene interrotto toccando il coltello diatermico o applicando una pinza per zanzare e una medicazione. I contenuti intestinali che escono dal lume rimuovono l'assistente con l'aspirazione. Un ritorno attraverso una fila continua di cuciture è imposto dal catgut. Un lungo filo di catgut è legato al centro in modo che un filo possa continuare una cucitura continua in uno e l'altro nella direzione opposta sul labbro anteriore dell'anastomosi. Con questo metodo di imporre una sutura continua, i nodi sono legati non negli angoli anastomotici (la zona più debole), ma nel centro, che riduce significativamente il rischio di insolvenza delle cuciture. Dopo aver applicato una cucitura continua, le salviettine, gli strumenti e i guanti cambiano. In conclusione, vengono applicati i punti annodati sero-muscolari anteriori.

Le dita controllano la pervietà dell'anastomosi, quindi il foro nel mesentere viene chiuso con diverse suture cateriche a vite singole sierose.

Studi sperimentali condotti su 10 cani con cirrosi epatica simulata (CCL4) hanno confermato che, rispetto al gruppo di controllo, dopo resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue, gli animali sperimentali non hanno avuto progressione della cirrosi epatica nel corso dell'anno per parametri biochimici e stabilizzazione processo. Quando si esegue la splenectomia e la resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue in fasi o simultaneamente (a seconda delle dimensioni della milza), il processo è anche stabilizzato (basato su parametri biochimici).

I nostri studi sperimentali sono confermati nella pratica clinica.

Esempio clinico: il paziente A, di 15 anni, consegnato da una brigata con una condizione di diagnosi: ostruzione intestinale, diagnosi predittiva logica Rg è stato confermato, il paziente è stato portato urgentemente in sala operatoria. Quando si entra nella cavità addominale, si osserva epatomegalia + 1,0 cm da sotto il bordo dell'arco costiero lungo la linea medio-clavicolare destra. Inversione dell'intestino tenue a 360 gradi attorno al suo asse, necrosi delle piccole anse intestinali. Resezione eseguita di almeno 1/2 dell'intestino tenue. Dopo che il periodo di funzionamento è proceduto in modo sicuro. Il paziente è stato esaminato per epatomegalia, con diagnosi di ipertensione portale extraepatica congenita. Osservazione dinamica raccomandata Fino a 27 anni sono stati osservati periodicamente nel nostro ospedale, ha rifiutato la splenectomia. Durante l'osservazione: buone capacità lavorative, sviluppo fisico e mentale. La splenomegalia, secondo i dati ecografici dell'anno in corso, è di 10-12 cm (la norma è 6-9 cm); epatomegalia +1,5 cm dal bordo dell'arco costale lungo la linea clavicolare centrale destra; ALT, AST - il limite superiore della norma; bilirubina linea retta, comune - limite superiore del normale.

Pertanto, sulla base di dati sperimentali, si possono ipotizzare dati di osservazione clinica circa l'effetto benefico della resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue immodificato nel corso della cirrosi epatica in combinazione con e senza splenectomia.

Il metodo proposto per il trattamento della cirrosi mediante resezione dell'intestino tenue per 1/2 è volto a: 1) ridurre il volume di sangue in entrata nella vena porta, 2) ridurre il volume di prodotti tossici in entrata nel fegato (riducendo l'area del loro assorbimento e accelerando il passaggio del contenuto intestinale attraverso l'intestino tenue ).

La splenectomia e la resezione di 1/2 dell'intestino tenue possono essere eseguite in stadi, simultaneamente o la resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue immodificato può essere eseguita come trattamento chirurgico indipendente della cirrosi nella fase di compensazione. Dipende dal quadro clinico della malattia, dai parametri biochimici del sangue, dalle capacità riparative del corpo. Se ci sono difficoltà tecniche, il trattamento viene effettuato in fasi: 1) splenectomia, 2) resezione di almeno 1/2 dell'intestino tenue.

Tutte le nostre attività sono finalizzate a 1) ridurre gli effetti tossici dei prodotti metabolici sul fegato, 2) rallentare i processi di crescita del tessuto connettivo riducendo l'ipertensione portale.

Quindi, il metodo proposto è nuovo per il trattamento della cirrosi epatica.

Fonti di informazione
1. Litman I. Chirurgia operativa. Budapest, 1981. - P.686.

2. V.S. Saveliev, Lopukhin Yu.M. Chirurgia, M., - 1997. - P.434.

3. Litman I. Chirurgia operativa. Budapest, 1981. - P.675.

FORMULA DELL'INVENZIONE

1. Il metodo di trattamento chirurgico della cirrosi epatica, compresa la splenectomia, caratterizzato dal fatto che oltre a svolgere la resezione di almeno 1/2 del piccolo intestino immodificato.

2. Metodo secondo la rivendicazione 1, in cui la resezione intestinale e la splenectomia vengono eseguite simultaneamente.

3. Metodo secondo la sezione 1, caratterizzato dal fatto che la resezione dell'intestino e della splenectomia si svolgono in fasi.

Trattamento della cirrosi

La cirrosi epatica (CP) è una malattia progressiva polietiologica cronica caratterizzata da una significativa riduzione della massa degli epatociti funzionanti, dalla formazione di nodi di rigenerazione del parenchima, da una pronunciata reazione fibrosante, dalla ristrutturazione del parenchima epatico e dal suo sistema vascolare.

Le principali cause della CPU sono:

• abuso cronico di alcol;

• epatite virale trasferita (B, C, D) o autoimmune;

• disordini metabolici geneticamente determinati (deficienza, α-antitripsina, galattosemia, malattie da accumulo di glicogeno, emocromatosi, malattia di Konovalov-Wilson, telangiectasia emorragica congenita - malattia di Randus-Osler);

• effetti epatotossici di sostanze chimiche (carbonio 4-cloro, dimetilnitrosolina, ecc.) E farmaci (citostatici, PAS, metildof, isoniazide, iprazide, ecc.);

• congestione venosa prolungata nel fegato in caso di insufficienza cardiaca (cirrosi "cardiaca");

• ostruzione delle vie biliari extraepatiche (si sviluppa cirrosi biliare secondaria).

Programma di trattamento per la cirrosi epatica

1. trattamento eziologico

2. Trattamento medico.

3. Nutrizione medica.

4. Migliorare il metabolismo degli epatociti.

5. Riduzione dell'attività del processo patologico e soppressione dell'auto
risposte immunitarie (trattamento patogenetico).

6. Inibizione della sintesi del tessuto connettivo nel fegato.

7. Trattamento della sindrome ascitica edematosa.

8. Trattamento del sanguinamento da vene varicose esofagee e
stomaco.

9. Trattamento di encefalopatia epatica cronica.

10. Trattamento della sindrome da ipersensibilità.

11. Trattamento della sindrome da colestasi.

12. Trattamento chirurgico.

1. trattamento eziologico

Sfortunatamente, il trattamento eziologico di CP (cioè l'esclusione del fattore eziologico) è possibile solo con alcune forme di CP.

(alcolico, "stagnante", "cardiaco", in una certa misura virale), ma con varianti molto avanzate inefficaci.

La cessazione del consumo di alcol migliora significativamente la condizione del fegato nella CPU alcolica. L'eliminazione dell'insufficienza cardiaca congestizia riduce significativamente le manifestazioni di CP nella variante "cardiaca". Nei pazienti con CPU virale compensata nella fase di replicazione virale, la terapia antivirale è appropriata ("Trattamento dell'epatite virale").

A-interferon-2a (ingron) viene somministrato per via sottocutanea o intramuscolare a 1 milione di UI 3 volte a settimana per 4-6 mesi. Il trattamento intronale dei pazienti con cirrosi epatica riduce l'attività del processo, ma il suo effetto sull'aspettativa di vita dei pazienti non è stato ancora definitivamente stabilito.

La terapia eziologica di CP può migliorare lo stato funzionale del fegato e le condizioni generali del paziente, ma con un CP a lungo esistente con grave ipertensione portale, significativa funzionalità epatica compromessa, il ruolo della terapia etiotropica è piccolo.

2. Trattamento medico

Nella fase di compensazione e di aggravamento, si raccomanda un regime di lavoro più leggero, i sovraccarichi fisici e nervosi sono proibiti, un breve riposo è necessario nel mezzo della giornata, è molto importante rispettare i giorni liberi e utilizzare la vacanza. Con il processo di attività e decompensazione, viene mostrato il riposo a letto. In posizione orizzontale, l'apporto di sangue al fegato e il flusso ematico enteroportale aumentano, contribuendo all'attivazione dei processi rigenerativi, diminuisce il dorso- nosteronismo secondario e aumenta il flusso ematico epatico.

Al paziente è severamente vietato l'uso di alcol, ed anche esclusi i farmaci che hanno un effetto negativo sul fegato e rallentano la neutralizzazione (fenacetina, antidepressivi, tranquillanti, barbiturici, rifampicina, droghe, ecc.). Gli estratti epatici, le procedure fisioterapeutiche e termiche nell'area del fegato, i metodi di trattamento balneological, le acque minerali, il digiuno terapeutico, i mezzi holicogenny non sono mostrati.

3. Nutrizione medica

Ai pazienti con CPU viene assegnata una dieta completa ed equilibrata all'interno della tabella n. 5. Vengono mostrati 4-5 pasti al giorno per un migliore deflusso di bile e feci regolari.

A. Blyuger raccomanda la seguente composizione della dieta: proteine ​​- 1-1,5 g per 1 kg di massa del paziente, compresi 40-50 g di origine animale; grassi - 1 g per 1 kg di massa, compresi 20-40 g di animale e 40-60 g di origine vegetale; carboidrati: 4-5 g per 1 kg di massa; 4-6 g di sale (in assenza di sindrome edematosa). Il valore energetico della dieta è 2000-2800 kcal. Per prevenire la stitichezza, è necessario includere nella dieta i prodotti sahat e lattiero-caseari (kefir di un giorno, ryazhenka, acidophilus, paste di ricotta, ecc.). A.R. Zlatkina (1994) indica che i giorni di digiuno per i pazienti con cirrosi epatica hanno un effetto benefico: mangiare bacche (1,5 kg di fragole, 1,5-2 kg di lamponi), frutta (1,5 kg di mele), fiocchi di latte (400 g) con latte ( 4 bicchieri).

Con lo sviluppo di encefalopatia diminuisce il contenuto proteico nel cibo.La quantità di carboidrati in iperlipidemia e diabete mellito è ridotta a 180-200 g al giorno a causa dell'esclusione di carboidrati facilmente assimilabili.

Le caratteristiche nutrizionali della sindrome ascitica edematosa sono descritte di seguito.

L'elenco degli alimenti consigliati all'interno della dieta numero 5 in cap. "Trattamento dell'epatite cronica" e "Trattamento della colecistite cronica".

I pazienti nella fase di cirrosi compensata inattiva non hanno bisogno di terapia farmacologica, il programma di trattamento in questo caso è limitato a una dieta equilibrata e regime di trattamento.

4. Migliorare il metabolismo degli epatociti

Questa sezione del programma di trattamento viene eseguita con CP compensato e scompensato, così come in pazienti con CP compensato con malattie infettive concomitanti, sovraccarico emotivo.

Per migliorare il metabolismo degli epatociti vengono effettuati:

La terapia vitaminica è consigliata sotto forma di complessi multivitaminici equilibrati: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 compresse 3 volte al giorno, duovit (un complesso di 11 microelementi e 8 vitamine) 2 compresse 1 volta al giorno, oligovit 1 compressa al giorno, fortevit 1-2 compresse al giorno. Il trattamento con preparazioni multivitaminiche viene effettuato entro 1-2 mesi con una ripetizione del corso 2-3 volte all'anno (specialmente nel periodo invernale-primaverile).

Il trattamento con Riboxin (Inosin-F) - il farmaco migliora la sintesi proteica nei tessuti, incluso negli epatociti, prende 1-2 compresse da 0,2 g 3 volte al giorno per 1-2 mesi.

Trattamento con acido lipoico e Essentiale. L'acido lipoico (acido 6,8-dito-ottanoico) - un coenzima coinvolto nella decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico e degli a-chetoacidi, svolge un ruolo importante nel processo di formazione di energia, migliora il metabolismo dei carboidrati e dei carboidrati e lo stato funzionale degli epatociti.

Essentiale è uno stabilizzatore delle membrane degli epatociti, contiene fosfolipidi essenziali che costituiscono le membrane cellulari, acidi grassi insaturi e un complesso di vitamine (cap. "Trattamento dell'epatite cronica").

Le dosi di acido lipoico e Essentiale dipendono dalla gravità dell'insufficienza delle cellule epatocellulari.

S.D. Podymova (1993) raccomanda il seguente metodo di trattamento con acido lipoico ed Essentiale. Nello stadio subcompensato, l'acido Li-poevuyu CP (lipamide) viene somministrato per via orale dopo un pasto di 0,025 g (1 compressa) 4 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 45-60 giorni. Essentiale è prescritto in 1-2 capsule (1 capsula contiene 300 mg di fosfolipidi essenziali) J volte al giorno prima dei pasti o ai pasti per 30-40 giorni.

Nello stadio decompensato di CP, con encefalopatia, ascite o sindrome emorragica grave, la dose di acido lipoico (lipid-da) viene aumentata a 2-3 g al giorno. Il corso del trattamento è di 60-90 giorni. L'ingestione è combinata con infusioni intramuscolari o endovenose di 2-4 ml di soluzione di acido lipoico al 2% per 10-20 giorni. Negli stadi attivi e decompensati di CP, il trattamento di Essentiale deve iniziare con la somministrazione combinata parenterale del farmaco e la somministrazione delle capsule all'interno. Essentiale assumere 2-3 capsule 3 volte al giorno

contemporaneamente con iniezioni di gocce per via endovenosa di 10-20 ml (1 fiala contiene 1000 mg di fosfolipidi essenziali) 2-3 volte al giorno per una soluzione di glucosio al 5%. Il corso del trattamento combinato va da 3 settimane a 2 mesi. Quando i fenomeni di insufficienza epatocellulare scompaiono, vengono prese solo le capsule. La durata totale del ciclo di trattamento è di 3-6 mesi. Il trattamento Essentiale ha un effetto positivo sullo stato funzionale degli epatociti, sulla circolazione intraepatica e sulla dinamica dell'ascite. Si possono osservare manifestazioni aumentate di sindrome colestatica. Con colestasi, Essentiale non viene trattato.

Fosfato piridossale - forma di coenzima di vitamina B6, partecipa alla decarbossilazione e alla transaminazione degli amminoacidi, migliora significativamente il metabolismo lipidico. È applicato dentro 2 targhe di 0,02 g 3 volte al giorno dopo pasti o intramuscolaremente o endovenosamente 0,01 g 1-3 volte al giorno. La durata del trattamento va dai 10 ai 30 giorni.

Forma di kokarbox shaza-coenzima di vitamina bs partecipa al metabolismo dei carboidrati, alla carbossilazione e alla decarbossilazione degli a-chetoacidi. Introdotto per via intramuscolare in una dose di 50-100 mg una volta al giorno per 15 giorni.

Flavinato (nucleotide flavinadeninico) - il coenzima, che si forma nel corpo dalla riboflavina, partecipa ai processi redox, allo scambio di aminoacidi, lipidi, carboidrati. Iniettato per via intramuscolare in 0,002 g 1-3 volte al giorno per 10-30 giorni. I corsi di trattamento possono essere ripetuti 2-3 volte l'anno.

Cobamamide - Vitamina B Coenziman, partecipa a una serie di reazioni biochimiche che assicurano l'attività vitale dell'organismo (nel trasferimento di gruppi metilici, nella sintesi di acidi nucleici, proteine, nel metabolismo di amminoacidi, carboidrati, lipidi). In CP, cobamamide è usato come agente anabolico per via intramuscolare in una dose di 250-500 mcg una volta al giorno, un ciclo di trattamento è di 10-15 iniezioni, dopo 1-3 giorni.

La vitamina E è un antiossidante naturale, inibisce attivamente l'ossidazione dei lipidi dei radicali liberi, riduce l'accumulo di prodotti di perossidazione lipidica e riduce quindi i loro effetti dannosi sul fegato. Viene assunto per via orale in capsule da 0,2 ml di una soluzione al 50% (1 capsula) 2-3 volte al giorno per 1 mese o iniettato per via intramuscolare in una dose di 1-2 ml di una soluzione al 10% una volta al giorno.

Terapia per trapfusione. Con lo sviluppo di insufficienza epatocellulare, la sindrome colestatica pronunciata, uno stato precomatoso, la terapia di disintossicazione viene effettuata con l'aiuto di infusioni a goccia di 300-400 ml di emodesi (per un ciclo di 5-12 trasfusioni), 500 ml di glucosio al 5% al ​​giorno (insieme a 50-100 mg di cocarbossilasi). In caso di ipoalbuminemia grave, vengono versate soluzioni di albumina (150 ml di una soluzione al 10% viene gocciolato per via endovenosa 1 ogni 2-3 giorni, 4-5 infusioni). In caso di insufficienza della funzione di formazione proteica del fegato, pronunciata perdita di peso, sintomi di intossicazione, infusione endovenosa di soluzioni di aminoacidi - poliammina, infesol, neoalvesina, ecc. - Tuttavia, in caso di grave insufficienza epatica, molti epatologi considerano controindicata la somministrazione di questi farmaci. Ciò è dovuto al fatto che contengono amminoacidi aromatici fenilalanina, tirosina, triptofano, il cui livello nel sangue durante l'insufficienza epatica aumenta significativamente. L'accumulo di eccesso di questi amminoacidi contribuisce all'accumulo di falsi neurotrasmettitori nel SNC: octopamina, femminile

nylethylamine, tiramina, feniletanolamina e serotonina, che portano alla depressione del sistema nervoso, lo sviluppo di encefalopatia.

Per la disintossicazione dei pazienti con CP, viene anche mostrata un'infusione a goccia endovenosa di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, la soluzione di Ringer.

La terapia della sindrome da malassorbimento, maldiagnosi e ripristino della normale flora intestinale è estremamente importante, poiché la normalizzazione della digestione intestinale, l'eliminazione della disbiosi intestinale riducono significativamente l'effetto delle tossine intestinali sul fegato (c. "Trattamento delle sindromi di assorbimento e digestione compromessa", nonché di enterite "). Va sottolineato che tra i preparati enzimatici viene data preferenza a quelli che non contengono acidi biliari e biliari (pancreatina, trienzima, mezim-forte).

5. Trattamento patogenetico

Per il trattamento patogenetico vengono utilizzati glucocorticoidi e immunosoppressori non ormonali. Hanno effetti anti-infiammatori e inibiscono le reazioni autoimmuni.

Attualmente, è stata formata la visione che i glucocorticoidi e gli immunosoppressori non ormonali dovrebbero essere somministrati solo tenendo conto del grado di attività del processo patologico. Glucocorticoidi e immunosoppressori non sono indicati nei pazienti con inattivazione compensata o subcompensata o con attività CP minima. Il trattamento di questi pazienti è limitato solo alla realizzazione delle prime quattro sezioni del programma di trattamento sopra descritto.

5.1. Trattamento della cirrosi epatica con glucocorticoidi

I glucocorticoidi, secondo S.D. Pododyova (1993), sono indicati nello stadio attivo del virus e nella CPU autoimmune, così come nell'ipersplenismo marcato.

Con CP attivo compensato e subcompensato, i glucocorticoidi hanno effetti antinfiammatori, antitossici e immunosoppressivi su specifici recettori di cellule immunocompetenti. Ciò è accompagnato dall'inibizione della sintesi di prostaglandine e altri mediatori dell'infiammazione, nonché dal fattore di attivazione dei linfociti T prodotti dai monociti.

L'uso più appropriato di prednisolone, Urbazon, me-tipred.

Diamo il metodo di trattamento della cirrosi epatica da parte dei glucocorticoidi secondo S. D. Podymova (1993).

Il dosaggio è determinato dalla tolleranza individuale e dall'attività del processo patologico.

Un'attività pronunciata si manifesta con un aumento del campione di timolo di oltre 2 volte, il livello t-globuline in più di 1 '/2 volte e IgG - in 1> /2-2 volte rispetto al normale. Senza decompensazione evidente, l'attività sierica di aminotransferasi aumenta più di 3-5 volte.

L'attività moderata porta ad un aumento del campione di timolo meno di 2 volte rispetto alla norma, il livello di γ-globuline e IgG è aumentato in meno di 1U2volte. Senza scompenso, l'attività di aminotransferasi supera la norma in 1U2-2 volte.

La dose giornaliera iniziale di prednisolone con cirrosi con attività moderata è 15-20 mg, con un'attività pronunciata - 20-25

mg. La dose massima prescritta per 3-4 settimane per ridurre l'ittero e ridurre l'attività di aminotransferasi in 2 volte. Si raccomanda di assumere l'intera dose giornaliera dopo la colazione, poiché il picco della secrezione giornaliera di glucocorticoidi si verifica al mattino.

La dose di prednisolone viene ridotta lentamente, non più di 2,5 mg ogni 10-14 giorni sotto il controllo di un test timolo, il livello di γ-globuline e immunoglobuline sieriche. Solo attraverso l l /2-2 l /2 mesi vanno a dosi di mantenimento (7,5-10 mg). La durata del trattamento va da 3 mesi a diversi anni.

Brevi cicli di terapia con prednisone (20-40 giorni) sono indicati per l'ipersplenismo.

Attualmente, non vi è consenso sui dosaggi di prednisone con CPU attiva. A. R. Zlatkina (1994) crede che in caso di Cp virale di moderata attività con presenza di marcatori sierici HBV, HCV, prednisolone è indicato in una dose giornaliera di 30 mg al giorno.

Pazienti CPU non alcolica eziologia, elevato livello di attività, con andamento rapidamente progressiva associata fase di sviluppo integrativ cloridrico HBV, HCV necessitano di un trattamento con prednisolone in una dose giornaliera alta - 40-60 mg e sopra (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Nella CP autoimmune, il trattamento con prednisolone inizia con una dose di 30-40 mg.

Non c'è nemmeno consenso sull'eziologia del prednisone nella CPU. Certamente, la CP autoimmune è un'indicazione per il trattamento con glucocorticoidi. Alcuni epatologi dubitano della fattibilità della terapia con glucocorticoidi per la cirrosi di eziologia virale. A. S. Loginov e Yu. E. Blok (1987) ritengono che nella CPU virale, in alcuni casi, una tattica di attesa per la somministrazione di glucocorticoidi sia giustificata, data la possibilità di sviluppare una remissione spontanea.

Probabilmente, si dovrebbe considerare che con un'alta attività del processo patologico e con cirrosi compensata e compensata del fegato, è indicata la somministrazione di glucocorticoidi, indipendentemente dall'eziologia della malattia.

Con la cirrosi epatica scompensata di qualsiasi eziologia, il trattamento con glucocorticoidi non è indicato, specialmente nella fase terminale. I glucocorticoidi in questa situazione contribuiscono all'isolamento delle complicanze infettive e sepsi, ulcerazione del tratto gastrointestinale, osteopatia, nonché una diminuzione dell'aspettativa di vita dei pazienti.

Controindicazioni ai glucocorticoidi: diabete mellito, esacerbazione di ulcera peptica, sanguinamento gastrointestinale, forme attive di tubercolosi polmonare, ipertensione con pressione alta, tendenza alle infezioni, malattie settiche, infezioni batteriche, virali e parassitarie croniche, infezioni fungine sistemiche, neoplasie storia, cataratta, psicosi endogena.

Foreter (1979) si riferisce anche alle controindicazioni per la sindrome emorragica e l'ascite marcata. Allo stesso tempo SN Golikov, ES Ryss, YI-Fishzon Ryss (1993) ritengono che con il processo dei sintomi di elevata presenza di attività di ascite difficilmente serve come una barriera assoluta al prednisolone previsto.

5.2. Trattamento della cirrosi epatica con delagil

Delagil è indicato in attività moderatamente espressa di cirrosi, così come in caso di attività pronunciata, se ci sono controindicazioni alla somministrazione di glococorticoidi. Delagil è prescritto in una dose di 0,37-0,5 g al giorno (1 '/2-2 compresse). I criteri biochimici e immunologici per ridurre la dose del farmaco sono gli stessi del prednisone.

La terapia di associazione con prednisone (5-15 mg) e delagil (0,25-0,5 g) è giustificata. Tale terapia ha un effetto più favorevole sui parametri biochimici e consente una terapia di mantenimento a lungo termine senza complicazioni.

Il meccanismo d'azione di delagil e gli effetti collaterali sono descritti nel cap. "Trattamento dell'artrite reumatoide".

5.3. Trattamento con azatioprina

L'azatioprina immunosoppressiva non ormonale (Imuran) ha effetti antinfiammatori e immunosoppressivi. L'azatioprina viene utilizzata solo nella fase iniziale della cirrosi attiva in combinazione con il prednisone ("Trattamento dell'epatite cronica attiva"). L'azatioprina è un farmaco emopoietico ematopoietico epatico e deprimente del midollo osseo ed è consigliabile utilizzarlo solo se necessario per ridurre la dose di prednisone. Effetti collaterali dell'azatioprina (imuran) nel cap. "Trattamento dell'artrite reumatoide".

6. Inibizione della sintesi connettiva
tessuto epatico

L'eccessiva sintesi del tessuto connettivo nel fegato è il fattore patogenetico più importante in CP. Negli ultimi anni, la colchicina è stata utilizzata per sopprimere la sintesi eccessiva di collagene nel fegato. Aumenta l'attività del sistema adenilato ciclasi nella membrana dell'epatocita e migliora i processi di distruzione del collagene. Il farmaco viene prescritto in una dose giornaliera di 1 mg al giorno, 5 giorni alla settimana per 1-5 anni. Pimstone e French (1984) hanno riportato un trattamento a lungo termine di successo della colchicina in pazienti con CPU alcolica per 14,5 mesi. Sono stati notati un miglioramento delle condizioni generali dei pazienti, una diminuzione delle manifestazioni cliniche dell'ipertensione portale. Tuttavia, la questione dell'efficacia della colchicina in CP non è stata ancora completamente risolta.

7. Trattamento della sindrome edematoso-aspsica

Ai pazienti con ascite viene dato un riposo a riposo, che riduce gli effetti dell'iperaldosteronismo secondario. Deve essere determinata la diuresi giornaliera, la quantità giornaliera di liquidi presi, la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, il peso corporeo del paziente, il monitoraggio di laboratorio dei parametri elettrolitici e il livello di albumina, urea, creatinina nel sangue.

7.1. Dieta ascite

La quantità di proteine ​​nella razione giornaliera è fino a 1 g per 1 kg di massa del paziente (cioè 70-80 g), compresi 40-50 g di proteine ​​animali

Nia; carboidrati - 300-400 g; Grasso - 80-90 g Valore energetico della dieta - 1600-2000 anni. Il contenuto di sale nella dieta è 0,5-2 g al giorno (a seconda della gravità della sindrome edematosa). Si raccomanda di sostituire nella dieta 0,5 litri di latte (se non ci sono controindicazioni) con un uovo (il latte contiene 15 g di proteine ​​e 250 mg di sodio e un uovo contiene 65 mg di sodio). La quantità di liquido in assenza di insufficienza renale è di circa 1,5 litri al giorno.

La diuresi dovrebbe essere mantenuta ad un livello di almeno 0,5-1 litri al giorno. Con un ascite molto pronunciati, l'edema può essere dato senza sale tabella numero 7. Se entro una settimana di riposo a letto, e la dieta senza sale diuresi giornaliera inferiore a 0,5 litri al giorno, e il paziente ha perso meno di 2 kg di peso corporeo, è necessario iniziare il trattamento con diuretici.

7.2. Terapia diuretica

Inizialmente, si raccomanda di prescrivere antagonisti di aldosterone, che bloccano i campi del recettore intracellulare per l'aldosterone nell'epitelio duttale del rene. Si eseguono trasfusioni di aldosterone (veroshpiron, 9 / l e inferiore) di eritrocita e massa piastrinica. In assenza dell'effetto dei suddetti metodi di trattamento con un ipersplenismo pronunciato, sindromi emorragiche ed emolitiche, splenectomia o embolizzazione dell'arteria splenica viene eseguita.

11. Trattamento della sindrome da colestasi

Descritto nel cap. "Trattamento della cirrosi biliare primitiva".

12. Trattamento chirurgico

Indicazioni per il trattamento chirurgico della cirrosi epatica:

ipertensione portale grave con vene varicose nei pazienti sanguinanti;

ipertensione portale pronunciata con vene varicose dell'esofago senza sanguinamento, se viene rilevata una vena coronarica dello stomaco fortemente dilatata;

ipersplenismo che indica una storia di sanguinamento esofagea o la minaccia del suo sviluppo (contrasto vena coronaria gastrica, soprattutto su grandi splenoportogramme diametro combinato con ipertensione alto portale);

ipersplenismo con pancitopenia critica che non è suscettibile al trattamento con metodi conservativi, compreso il prednisone.

Di solito vengono utilizzati vari tipi di anastomosi portocavale: anastomosi mesenterica e splenorenale in combinazione con o senza spectectomia.

Pazienti con grave CPU ipersplenismo e con riferimento al sanguinamento esofago-gastrica o la minaccia di sovrapposizioni con anastomosi splenorenal eseguita o splenectomia anastomosi poro-tokavalny in combinazione con arterialization fegato miscelando simultaneamente splenoumbilikalnogo artero anastomosi.

Con fenomeni meno pronunciati di ipersplenismo, viene imposta un'anastomosi splenorenale senza rimozione della milza in combinazione con la legatura

arteria splenica. I pazienti con CP con vene varicose dell'esofago e sanguinamento nella storia, ma con ascite, viene eseguita un'operazione meno traumatica - l'imposizione di anastomosi splenorenale con conservazione della milza.

In caso di sanguinamento abbondante dalle vene dell'esofago, che non viene fermato in modo conservativo, una grosgrostomia viene immediatamente eseguita con il lampeggiare delle vene della parte cardio dello stomaco e dell'esofago.

La splenectomia viene eseguita per l'ipersplenismo pronunciato, le sindromi emorragiche ed emolitiche, così come le forme extraepatiche di ipertensione portale.

Per migliorare la rigenerazione del fegato cirrotico e cirrotico, è parzialmente resecato. Questa operazione viene eseguita nella fase iniziale del CP con ipertensione portale moderata o viene eseguita anche con l'imposizione di una anastomosi portocavale o splenorenale con ipertensione portale marcata.

Controindicazioni per il trattamento chirurgico della cirrosi epatica

• pronunciato insufficienza epatica con manifestazioni di encefalopatia epatica;

• presenza di un processo infiammatorio attivo nel fegato secondo studi clinici, biochimici e morfologici;

• età superiore a 55 anni.

Con la cirrosi epatica, viene eseguito anche un trapianto di fegato. Indicazioni per il trapianto di fegato

• cirrosi nella fase terminale;

• cirrosi dovuta a disordini metabolici congeniti;

• Sindrome di Budd-Chiari; cirrosi di cancro.

Attualmente, oltre 1.000 trapianti di fegato sono stati eseguiti in tutto il mondo. L'aspettativa di vita più lunga dei pazienti sottoposti a trapianto di fegato per CP è di 8 anni. Controindicazioni per il trapianto di fegato:

• processo di infezione attiva al di fuori del fegato;

• patologie oncologiche concomitanti o metastasi di un tumore epatico;

• gravi danni al sistema cardiovascolare e ai polmoni;

replicazione attiva del virus dell'epatite D (la minaccia di infezione dell'innesto e la scarsa efficacia della terapia antivirale per l'epatite D).