Diagnosi differenziale dell'epatite virale

Diete

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La diagnosi differenziale dell'epatite virale si basa su una serie di fattori. Prima di tutto, vengono presi in considerazione i reclami del paziente e le manifestazioni esterne in base agli indicatori clinici ed epidemiologici. Il passo successivo è ottenere i risultati della ricerca biochimica, quando vengono determinati i marcatori genetici e immunologici della malattia. Inoltre, sono stati studiati i dati di risonanza magnetica, biopsia epatica ed ecografia.

Scopo della diagnosi

Con l'aiuto della diagnosi differenziale, è possibile rilevare lo stadio iniziale della malattia epatica, che non ha ancora manifestazioni.

Prima di tutto, la diagnosi differenziale determina quale dei virus ha infettato il fegato. Ogni specie ha la sua patogenesi e viene rilevata da un metodo di laboratorio. Viene inoltre studiata la presenza di antigeni dell'epatite B nel plasma sanguigno (metodi nucleari e di superficie) e l'epatite A e C. In alcuni casi viene anche determinata la presenza di un antigene contro i virus dell'epatite D, E, G, TTV.

È sempre prescritto per i segni esterni di ittero, perché la sua origine ha molti fattori e la causa non è sempre l'agente patogeno virale. Difdiagnosi aiuterà a stabilire una forma acuta di malattia del fegato o cronica, per determinare il tipo di danno epatico, per esempio, tossico. La forma acuta di infiammazione epatica nelle persone anziane è particolarmente difficile, nel qual caso sono prescritti anche altri studi: biopsia epatica, biochimica del sangue, colangiografia.

La toxoplasmosi causa l'infiammazione del fegato e l'inizio dell'epatite virale.

Se i risultati della diagnosi non confermano la presenza di virus A, B, C, D, E, G, TTV, quindi determinare gli anticorpi eterofili e condurre test sierologici. L'analisi rivela altri agenti causali dell'epatite virale: toxoplasma, citomegalovirus, herpes, virus Coxsackie, virus Epstein-Barr. Il fegato è infiammato a somiglianza dell'epatite virale con candidosi, brucellosi, pneumocistosi e infezione micobatterica.

Complessità dello studio

L'infezione da epatite virale è simile a molte altre malattie che mostrano gli stessi sintomi. Molte malattie del fegato non sono associate a virus, ma si verificano per altri motivi nella forma di una malattia primaria o secondaria. Spesso la malattia colpisce il fegato e causa la sua infiammazione come una malattia secondaria. Le forme itteriche dell'epatite virale e il danno al fegato di altra origine sono di particolare difficoltà nella diagnosi.

Criteri per la diagnosi differenziale dell'epatite C, A e B

I marcatori di diagnostica differenziale sono presentati nella tabella:

Diagnosi differenziale dell'epatite B con altre malattie

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Nel periodo iniziale dell'epatite virale A, una diagnosi di ARVI viene spesso fatta erroneamente. Ciò è dovuto al fatto che i sintomi di intossicazione nella fase iniziale dell'epatite virale A: febbre, cefalea, debolezza, nausea, vomito sullo sfondo di alte temperature sono simili a quelli con la SARS. Inoltre, in alcuni casi, con epatite virale A, arrossamento della membrana mucosa dell'orofaringe, può essere rilevata una congestione nasale. Per la diagnosi differenziale è importante monitorare la dinamica della malattia. Con l'epatite A virale sullo sfondo della normalizzazione della temperatura, non c'è diminuzione della gravità dei sintomi di intossicazione, come nel caso dell'ARVI, ma, al contrario, i sintomi di intossicazione possono persino peggiorare e aumentano i disturbi dispeptici. È necessario fare l'attenzione a vomito ripetuto, nausea prolungata, avversione al cibo, un aumento delle dimensioni del fegato, dolore quando si preme sulla regione dell'ipocondrio destro, che non sono caratteristici delle infezioni virali respiratorie.

Errori nella diagnosi possono verificarsi a causa di alcune somiglianze tra manifestazioni cliniche di epatite A e infezioni intestinali e malattie del tratto gastrointestinale, come appendicite acuta, invasione elmintica, ecc. Ma, di regola, i problemi di riconoscimento della malattia si verificano durante i primi due giorni. Quindi, l'attenzione è attirata sull'assenza, come nelle infezioni intestinali, di un paziente con epatite A di frequenti evacuazioni liquide dopo vomito, la comparsa di uno sgabello con impurità patologiche, brontolii e dolori spasmodici nell'intestino. Con l'epatite A, se c'è dolore all'addome, sono limitati alla zona dell'ipocondrio destro.

In caso di invasione di Helminthic, possono esserci alcuni sintomi di similitudine e relativi errori diagnostici, ma, di regola, la situazione diventa chiara dopo 1-2 giorni man mano che si manifestano le manifestazioni cliniche dell'epatite A. In caso di invasione elmintica, i pazienti possono lamentare debolezza, dolore addominale, scarsa appetito, nausea e persino vomito, ma raramente i disturbi si manifestano e vengono osservati per diversi mesi.

Dolori addominali acuti, spesso spasmodici nell'epatite A sono talvolta simulati da appendicite acuta, colecistite, pancreatite, ecc. Ma tali errori diagnostici sono solitamente associati non tanto alla somiglianza dei sintomi di queste malattie, quanto all'incompetenza del medico. Prima di tutto, si dovrebbe prestare attenzione all'assenza di dolore alla palpazione dell'addome, il dolore è limitato all'ipocondrio rigorosamente destro, l'assenza di tensione nei muscoli addominali, l'addome è molle e la presenza di questi sintomi di irritazione peritoneale in appendicite, colecistite acuta e pancreatite. Ovviamente, è necessario menzionare l'importanza dei parametri del sangue di laboratorio, poiché aiuteranno a determinare la diagnosi di epatite A anche in caso di malattia complessa asintomatica o malosintomatica.

Tale manifestazione clinica dell'epatite A, come l'ittero, è anche caratteristica di altre malattie, che possono causare errori diagnostici. Ad esempio, il giallo della pelle e delle membrane mucose è caratteristico dell'ittero supraepatico, vale a dire ittero causato da una maggiore rottura degli eritrociti (cellule del sangue) nelle anemie emolitiche ereditarie e acquisite, emorragie massicce, ecc. L'anemia sferocitica è spesso considerata epatite virale. a causa di patologia dell'emoglobina. Ma questi errori sono causati da una sottostima dei dati storici: in quasi il 100% dei casi, l'anemia causata dalla patologia dell'emoglobina è ereditaria e diagnosticata nei parenti adulti.

Nel caso dell'anemia emolitica (anemia con ampie emorragie in organi e tessuti) sullo sfondo dell'ittero, l'urina non cambia ombra, ma rimane leggera.

Difficoltà diagnostiche spesso sorgono nella diagnosi differenziale di epatite A e ittero epatico nella sindrome di Gilbert, malattia di Rotor, Dabin-Johnson. In questi casi, i dati sulla natura ereditaria della patologia contano. Inoltre, va notato che con queste patologie, il processo ha un decorso cronico e periodi di esacerbazione, cioè il deterioramento sotto forma di ittero si verifica sullo sfondo di condizioni stressanti per l'organismo: sovraccarico fisico, emotivo, esacerbazione di altre patologie croniche, ARVI, ecc. d.

In rari casi si può osservare anche la limpidezza della pelle con la mononucleosi infettiva. Ma nel caso della mononucleosi, l'ittero è lieve e non domina il quadro clinico. In primo luogo tra le manifestazioni cliniche vi è un aumento della milza, dei linfonodi cervicali, delle tonsille. Molto raramente sono diagnostici differenziali di laboratorio di mononucleosi ed epatite A.

La leptospirosi può anche verificarsi con ittero. Queste malattie possono essere distinte in base ad altre manifestazioni cliniche: nella leptospirosi, i pazienti lamentano sempre dolore intenso nei muscoli del polpaccio, e l'aspetto di un paziente affetto da leptospirosi è caratteristico - una faccia gonfia, un'iniezione vascolare della sclera, eruzioni cutanee. Poi vengono alla ribalta i sintomi del rene e del SNC. Spesso c'è una necessità di differenziazione di ittero subepatico, cioè ittero dovuto all'ostruzione meccanica del flusso di bile da epatite virale A.

L'alta intensità del dolore è tipica per l'ittero subepatico (ad esempio, se il dotto epatico è bloccato con calcoli biliari) ei sintomi della stasi biliare sono più intensi: il giallo della pelle è accompagnato da prurito intollerabile, i graffi sono visibili sulla pelle dei pazienti. Per distinguere l'epatite A da ittero ostruttivo, è importante controllare i sintomi di Ortner (picchiettando con il lato del palmo nel mezzo degli archi costali destro e sinistro con tenerezza a destra), caratteristica della colelitiasi e il sintomo di Courvosier, caratteristica del processo tumorale.

È importante ricordare che, oltre agli esami e ai metodi diagnostici di laboratorio, l'ecografia del fegato e degli organi del tratto gastrointestinale, l'endoscopia, l'esame a raggi X e la laparoscopia in casi particolarmente difficili hanno un ruolo nella diagnosi corretta. Questo è il motivo per cui è necessario contattare tempestivamente un medico in un istituto medico specializzato.

Epatite virale cronica C

L'epatite C cronica è una malattia infettiva cronica causata da un virus contenente RNA (HCV) che si sviluppa non prima di 6 mesi dopo la sofferenza (di solito in una forma latente) un'infezione acuta e procede, di regola, con un quadro clinico scarso e un aumento transitorio nel livello delle transaminasi.

Reclami di pazienti con epatite C cronica in casi tipici sono pochi. Se ci sono lamentele (che è piuttosto raro), in genere si rivelano non specifici, spesso transitori e lievi. Il sintomo principale è l'affaticamento generale. A volte si nota anche dolore nell'ipocondrio destro, nausea, vomito e prurito. Un esame clinico rivela epato- e splenomegalia. Molto raramente viene rilevato ittero. I livelli di transaminasi fluttuano significativamente. La loro attività di solito supera i valori normali di un fattore di 1,5-10. In 1/3 dei pazienti possono verificarsi periodi transitori (a volte molto lunghi) di valori normali di questi enzimi.

Se si sospetta un'infezione cronica da HCV, il metodo di indagine più comune è la determinazione degli anticorpi contro l'HCV. Solo quando, sulla base di una valutazione della situazione generale (età, tempo dell'infezione, durata dell'infezione, malattie aggiuntive, comprese le malattie infettive) sono indicate le indicazioni per il trattamento, sono necessari ulteriori studi.

L'importanza della diagnosi differenziale nei pazienti con epatite C cronica è associata non solo alle varie opzioni di trattamento. Questa malattia deve prima essere differenziata: con epatite autoimmune (AIG); con epatite alcolica; con colangite sclerosante primitiva; con malattie epatiche metaboliche.

L'esclusione di AIG è molto importante, perché l'uso erroneo di interferone in AIG può portare al suo decorso severo e persino alla morte. Nei pazienti adulti, l'AIG si verifica, di norma (in più del 90% dei casi), con sintomi clinici distinti. Un decorso simile della malattia nei pazienti adulti con epatite cronica C è piuttosto raro. Quando si effettuano studi di laboratorio (elettroforesi del siero) in casi tipici di AIH, la prima caratteristica è un aumento dei livelli di gamma globulina. Il rilevamento di autoanticorpi (ANA, SMA, LKM, SLA), che tuttavia non sono abbastanza specifici, fornisce anche un aiuto diagnostico. Pertanto, gli anticorpi antinucleari (ANA) (sebbene di solito a basso titolo) sono determinati nel 15% dei pazienti con epatite cronica C.

Insieme ai parametri immunologici, l'esame istologico del fegato ha un grande valore diagnostico differenziale.

In questi casi, il patologo può fornire preziose informazioni aggiuntive al medico.

L'epatite alcolica tossica può essere sospettata in un certo numero di pazienti già sulla base di dati anamnestici. Questa ipotesi è confermata da un aumento del volume medio di globuli rossi, risultati positivi del test CDT, determinazione di elevate concentrazioni di IgA in alcuni pazienti, nonché dall'esame istologico di campioni di biopsia epatica (rilevamento di corpi di Mallori). Istologicamente, a volte è difficile distinguere l'epatite C cronica da colangite sclerosante primaria. La rilevazione di segni di colestasi, contemporaneamente malattia infiammatoria cronica intestinale esistente (in più di 2/3 dei pazienti), così come anticorpi p-ANCA, dovrebbe servire come base per eseguire ERCP al fine di chiarire la diagnosi. In termini di ricerca diagnostica differenziale per l'epatite C virale cronica, è necessario includere malattie epatiche metaboliche, in particolare emocromatosi ereditaria (NG). È noto che l'HCV è comune nei pazienti con NG. Questo vale anche per altre malattie virali (ad esempio il virus dell'influenza).

Un moderato aumento dell'attività delle transaminasi (al livello osservato nell'epatite cronica C) è caratteristico di molti pazienti con NG. Per escludere NG, prima di tutto conducono test di laboratorio. Un aumento della saturazione della transferrina superiore al 62% consente di sospettare NG.

La diagnosi è confermata determinando il contenuto di ferro nel tessuto epatico. Recentemente, è diventato possibile rilevare un gene NG mutato nel sangue dei pazienti. Quando viene rilevato NG, vengono esaminati i parenti del paziente.

La malattia di Wilson, al contrario di NG, è una malattia estremamente rara. Qui è necessario aderire alla vecchia regola, secondo cui ogni paziente con "epatopatia etiologicamente poco chiara" esclude espressamente la malattia di Wilson. Studi semplici (determinazione differenziale della concentrazione di ceruloplasmina nel siero, esame con lampada a fessura per eliminare la deposizione di rame nella cornea, determinazione quantitativa dell'escrezione giornaliera di rame con l'urina) aiutano la diagnosi differenziale.

Epidemiologia. L'epatite è trasmessa attraverso il sesso?

L'unica fonte di infezione è rappresentata dai pazienti con epatite C acuta e cronica (CHC). Il meccanismo di trasmissione dell'infezione.

Virus dell'epatite C umana: fasi di riproduzione. genotipi, sottotipi, quasi-specie di HCV

L'epatite C (epatite C) è un'infezione antroponotica con un meccanismo di trasmissione del sangue (parenterale), caratterizzato da.

Le linee guida per lo screening, la cura e il trattamento delle persone con epatite cronica C, pubblicate di recente dall'OMS, sono state eseguite.

Epatite C in Ucraina o danza con un tamburello

Mentre il mondo stava piegando la testa di fronte a farmaci innovativi per il trattamento del "killer silenzioso", con l'aiuto.

Per quanto riguarda i soldi dello stato in Ucraina vengono acquistati farmaci obsoleti per l'epatite C.

Nel frattempo, il circo in Ucraina con gli appalti pubblici continua. Accademia delle scienze mediche, vale a dire l'Istituto di Epidemiologia.

Epatite autoimmune del fegato: segni, diagnosi e trattamento

Epatite autoimmune epatica, come altre malattie del sistema immunitario, progredisce a causa della produzione patologica di anticorpi autoimmuni. I cloni aggressivi delle cosiddette cellule killer che non hanno i recettori delle cellule T infettano i tessuti sani del corpo. Le cause di questa condizione patologica, così come i meccanismi per il suo lancio, non hanno ancora prove scientifiche.

Epatite autoimmune e malattie che lo accompagnano

L'epatite autoimmune è una grave infiammazione del tessuto epatico, le cui cause non sono ancora completamente comprese.

In molti casi, l'epatite autoimmune è aggressiva e abbastanza rapidamente porta allo sviluppo di cirrosi epatica, insufficienza epatica. Il nome della malattia "epatite autoimmune" dice che il sistema immunitario di una persona agisce contro le proprie cellule epatiche interrompendo il loro lavoro.

Accompagnare malattie da epatite autoimmune sono spesso altre malattie del sistema immunitario. Nella maggior parte dei casi, tiroidite, colite ulcerosa, sinovite, gengivite. pericardite, lupus eritematoso sistemico.

Il tradimento dell'epatite autoimmune è che in circa un quarto dei casi, i cambiamenti nel sangue sono registrati solo quando la cirrosi epatica si è già sviluppata. L'epatite è spesso asintomatica, gli anticorpi nel sangue non vengono rilevati o il loro livello fluttua e non è suscettibile di analisi.

Se viene rilevato un danno ai dotti biliari, l'epatite autoimmune viene immediatamente esclusa.

I fattori scatenanti del perché l'immunità improvvisamente inizia a distruggere le sue stesse cellule non sono ancora stati completamente chiariti. È del tutto possibile che questi possano essere fattori ambientali sfavorevoli o malattie trasferite e farmaci usati nel loro trattamento.

Non ci sono prove che la suscettibilità all'epatite autoimmune sia ereditata.

Diagnosi differenziale di epatite autoimmune

Nella diagnosi di epatite autoimmune, questa malattia deve essere differenziata da:

  • epatite virale cronica;
  • epatite da droga;
  • epatite alcolica;
  • La malattia di Wilson;
  • emocromatosi;
  • malattie immunitarie (ad esempio, colangite autoimmune, cirrosi biliare primitiva).

Solo dopo un esame completo (analisi del sangue e del tessuto epatico), la combinazione di tutti i fattori di rischio - l'instaurarsi di altre malattie nell'uomo - può essere diagnosticata con certezza un'epatite autoimmune.

Nella diagnosi differenziale dell'epatite autoimmune, vengono presi in considerazione i seguenti indicatori chiave:

  • cellule danneggiate o morte si trovano nel tessuto epatico, durante la biopsia;
  • il livello di aminotransferasi nel sangue è superiore alla norma;
  • il livello di globulina e immunoglobulina nel sangue è superato di oltre 1,5 volte;
  • non sono stati rilevati segni di epatite virale e di altre malattie virali;
  • non sono state eseguite trasfusioni di sangue o plasma nel prossimo futuro;
  • Non ci sono prove di abuso di alcol o droghe.

Vengono utilizzati anche altri metodi complessi di test di laboratorio che determinano i livelli di vari anticorpi nel sangue.

Tuttavia, circa il 10-13% dei pazienti non riesce a identificare alcuna causa di epatite. Tale epatite è chiamata criptogenetica.

Sintomi e trattamento della malattia da epatite autoimmune

Molto spesso, i sintomi dell'epatite autoimmune non hanno manifestazioni pronunciate, il che complica ulteriormente la sua diagnosi e rende la malattia più insidiosa.

Non si verificano anomalie biliari, quindi si osserva raramente prurito o ittero tipici di altri tipi di epatite.

Quando le cellule del fegato si rompono, cessano di rilasciare molte sostanze necessarie nel corpo, quindi la digestione è disturbata. I primi segni di epatite autoimmune possono essere considerati dolore al fegato, deterioramento della condizione generale. In questo caso, è meglio consultare immediatamente un medico e prescriverà tutti i test e i test necessari per stabilire la diagnosi.

Avendo identificato i sintomi dell'epatite autoimmune, il trattamento è prescritto immediatamente. Il principale gruppo di farmaci usati nel trattamento di questa malattia sono i glucocorticosteroidi, il più delle volte il prednisone. Il corso del trattamento con corticosteroidi può durare per anni, e solo allora possiamo parlare di un risultato positivo, quando non ci sono sintomi per tre anni.

Il trattamento dell'epatite autoimmune, purtroppo, ha una serie di effetti collaterali, ei suoi risultati sono spesso imprevedibili. Ecco perché l'epatite autoimmune appartiene al danno epatico più grave.

Nei casi più estremi, quando il trattamento è inefficace, viene utilizzato un trapianto di fegato.

Sebbene l'epatite autoimmune sia terribile per le sue conseguenze e richieda un trattamento a lungo termine, le mani non dovrebbero essere abbassate. Molto dipende dall'atteggiamento del paziente nei confronti della malattia, dalla sua volontà di cooperare con il medico. Riesce a ottenere buoni risultati, e più spesso quando il paziente rimane ottimista, ascolta le raccomandazioni del medico e segue tutte le sue istruzioni.

Diagnosi differenziale di epatite c

Diagnosi differenziale Durante la discussione sulla classificazione dell'epatite cronica, è stata ampiamente discussa l'opportunità di includere altre quattro forme nosologiche nell'epatite cronica: cirrosi biliare primitiva, colangite sclerosante primitiva, malattia del fegato di Wilson-Konovalov e malattia da deficit di fegato alfa antitripsina. Questo si basava sul fatto che queste malattie si verificano cronicamente, e lo studio morfologico di campioni bioptici con loro spesso rivela segni caratteristici di epatite autoimmune o epatite virale cronica. Allo stesso tempo, il principale "epicentro" patologico della cirrosi biliare primaria e della colangite sclerosante primaria è il sistema biliare e non il parenchima epatico. Sebbene le patologie di Wilson-Konovalov e le carenze di alfa-antitripsina del fegato possano dare un quadro clinico simile a quello dell'epatite cronica, sono causate da difetti genetici e manifestano sindromi extraepatiche, che servono come argomento contro la loro inclusione nella "epatite cronica", ma determinano condurre una diagnosi differenziale con quest'ultimo.

La cirrosi biliare primitiva è una malattia infiammatoria distruttiva granulomatosa colestatica cronica dei dotti biliari interlobulari e settali, presumibilmente a causa di reazioni autoimmuni e in grado di progredire in cirrosi o di essere associata a cirrosi. Nell'infanzia è raro. I primi segni della malattia includono: prurito con ittero o senza esso, dolore nell'ipocondrio destro, epatomegalia moderata. Con il progredire della malattia, le condizioni del paziente peggiorano progressivamente, aumentano l'ittero, le vene dei ragni, gli xantomi e le palme "epatiche"; aumento della temperatura corporea; sviluppa la sindrome da malassorbimento, il cui risultato è una progressiva perdita di peso corporeo. Il fegato, che occupa gran parte dell'addome, aumenta drammaticamente, motivo per cui non è sempre possibile palpare la milza ingrossata.

La colangite sclerosante primitiva è un'infiammazione fibrosante progressiva cronica dei dotti biliari, che di solito si estende sia al sistema di dotti biliari esterni che intraepatici, portando a cirrosi biliare e insufficienza epatica. La causa della malattia non è nota. Secondo i dati clinici e di laboratorio, la colangite sclerosante primaria è difficile da differenziare dalla cirrosi biliare primitiva. Cruciale nel fare una diagnosi è la laparoscopia con esame istologico di campioni bioptici. Gli studi di ultrasuoni e radioisotopi possono essere utilizzati per valutare le condizioni dei dotti biliari.

La malattia di Wilson-Konovalov (degenerazione epatolenica) è una malattia epatica cronica causata da un disordine ereditario, autosomico recessivo causato dal metabolismo del rame nel corpo. La malattia può progredire in insufficienza epatica fulminante, epatite cronica o cirrosi, o essere associata a una di queste condizioni. Il gene difettoso si trova sul braccio lungo del 13 ° cromosoma. Oltre ai gravi danni al fegato, spesso con un esito nella cirrosi, i disturbi del sistema nervoso centrale sono noti sotto forma di ritardo mentale, disturbi extrapiramidali. L'esame del fondo con una lampada a fessura rivela nei pazienti sulla cornea un anello verdastro - un sintomo dell'anello corneale (anello Kaiser-Fleshner), che si forma in seguito alla deposizione di rame. Inoltre, viene rilevata una diminuzione del siero ceruloplasmin e dell'accumulo di rame nel tessuto epatico.

La malattia da carenza di fegato alfa-antitripsina è una malattia epatica cronica che è coniugata o è causata da una malattia ereditaria del metabolismo proteico. Il tipo di ereditarietà è autosomica recessiva. La malattia si manifesta in casi tipici con valori anormalmente bassi di alfa-antitripsina sierica (inibitore della serfa alfa proteasi). La malattia epatica può portare a epatite cronica o cirrosi epatica o essere associata a queste complicanze. Nei bambini, il deficit di alfa-antitripsina può essere associato a sottosviluppo asintomatico (basso numero) di dotti biliari intraepatici o epatite neonatale con trasformazione di cellule giganti. Insieme al danno al fegato, di regola, il danno polmonare viene osservato sin dalla tenera età, spesso con lo sviluppo di enfisema. Riducendo il livello di alfa-1-antitripsina nel siero o anche la sua assenza è stabilita mediante immunoelettroforesi o mediante il metodo di immunodiffusione radiale delle proteine ​​del siero di latte.

La sindrome di Gilbert è trasmessa in modo autosomico dominante, con la malattia prevalente negli adolescenti. L'inizio dell'insorgenza è di solito un'infezione precedente, in particolare l'epatite virale, che manifesta un difetto geneticamente determinato del sistema glucuroniltransferasico del fegato (insufficienza dell'enzima glucuroniltransferasi). Il principale sintomo clinico è l'ittero intermittente, particolarmente intensamente espresso sulla sclera, aggravato da situazioni di stress e che diminuisce o scompare nel periodo di calma. In alcuni casi, i segni di intossicazione sono espressi - letargia, stanchezza, mal di testa, carattere doloroso marcato periodicamente nell'ipocondrio destro. Il fegato è spesso ingrandito, ma la sua consistenza non è cambiata. Studi biochimici rivelano un aumento della bilirubina non coniugata nel sangue (frazione indiretta) in assenza di bilirubinuria e urobilinuria, il normale contenuto di AlAT e AsAT, fosfatasi alcalina, colesterolo, che, insieme alla natura del fegato, elimina l'epatite cronica.

Sindrome di Crigler - Nayar. La malattia è trasmessa da un tipo autosomico dominante ed è dovuta alla deficienza dell'enzima glucuroniltransferasi, con il risultato che il fegato perde la sua capacità di coniugare la bilirubina. A causa di un forte aumento del sangue della bilirubina indiretta, l'ittero appare immediatamente dopo la nascita, che progredisce rapidamente verso lo sviluppo di ittero nucleare con manifestazioni di lesioni del sistema nervoso centrale: scatti convulsivi, disturbi oculomotori, ipertermia. L'urina rimane normale, le feci sono scolorite; il fegato e la milza, di regola, non sono ingranditi, il contenuto della frazione libera della bilirubina è nettamente aumentato, gli indicatori di altri test funzionali di solito non sono cambiati. L'esame istologico del fegato ha rivelato una leggera obesità degli epatociti e una fibrosi periportale minore. La malattia è grave e spesso fatale. La prognosi è determinata dall'efficacia della prevenzione dell'ittero nucleare e dal trattamento dei pazienti (fitoterapia, terapia infusionale per disintossicazione, trasfusioni di sangue sostitutive).

La sindrome di Dabin-Johnson è trasmessa da un tipo autosomico dominante ed è causata da colestasi intracellulare, che si basa sulla violazione del trasporto intracellulare della bilirubina coniugata e della sua escrezione nella bile. Di conseguenza, la bilirubina viene scaricata attraverso il polo sinusoidale dell'epatocita ed entra nella circolazione generale. Allo stesso tempo, l'integrità delle cellule epatiche non si rompe, ma la permeabilità delle membrane cellulari è ridotta. Il sintomo clinico principale è l'ittero, la colorazione scura delle urine e lo scolorimento delle feci vengono periodicamente notati; in alcuni casi, il fegato aumenta. Un aumento della frazione diretta della bilirubina viene rilevato nel sangue. La colecistografia della cistifellea non è contrastata. Durante la laparoscopia, il fegato è di colore scuro, a causa dell'accumulo di pigmento nel centro dei lobi. La prognosi è favorevole. Con un aumento dell'ittero, è indicata la terapia coleretica.

La sindrome del rotore è trasmessa da un tipo autosomico dominante ed è geneticamente identica alla sindrome di Dabin-Johnson, ma il difetto nell'escrezione della bilirubina nella sindrome di Rotor è meno significativo. È clinicamente caratterizzato da ittero transitorio, all'altezza del quale possono verificarsi colorazione delle urine scure e scolorimento delle feci. Il fegato e la milza di solito non sono ingranditi. Nel siero, il contenuto totale di bilirubina è aumentato principalmente a causa della frazione diretta. A differenza della sindrome di Dabin-Johnson, con la sindrome di Rotor, la colecisti durante la colecistografia orale viene contrastata e il fegato contiene solo una piccola quantità di pigmento. La prognosi è favorevole.

Diagnosi e diagnosi differenziale dell'epatite virale

Lo spazio subcellulare subcellulare si trova sotto il diaframma della bocca (muscolo mascellare-ipoglosso) ed è delimitato sopra il proprio, sotto la fascia superficiale del collo, davanti alla mandibola, dietro l'osso ipoglosso, dai lati dagli addominali anteriori del muscolo addominale. Nella fibra localizzata p.

A causa della sovrastima delle possibilità degli antibiotici nel trattamento delle malattie suppurative, è possibile saltare il momento in cui è necessario procedere a un intervento chirurgico primario o aggiuntivo più razionale. Il successo del trattamento delle malattie infiammatorie è determinato da un approccio razionale al ka.

L'osteomielite del bacino è il 2-5% di tutti i casi di osteomielite di varie localizzazioni. Fino ad ora, questa è una delle sezioni poco studiate della chirurgia purulenta. Frequenti recidive della malattia nel 10-40% dei pazienti, decorso persistente della malattia, in cui i pazienti vengono trattati per molti decenni, sottoposti a m.

Diagnosi differenziale di epatite

EPATITE VIRALE - DIAGNOSI DIFFERENZIALE

La diagnosi differenziale prevede la distinzione tra due forme indipendenti: epatite virale A (infettiva) e B (siero).

Nella maggior parte dei casi, l'epatite infettiva inizia in modo acuto, specialmente nei giovani e nei bambini, tra i quali si verifica più frequentemente. Il periodo prodromico è breve. È accompagnato da agghiacciante, febbre, perdita di forza, fragilità. La temperatura a volte sale a 39-40 ° C e più in alto, c'è mal di testa, dolori alle tempie, dolore al movimento dei bulbi oculari, fotofobia. Durante l'ispezione della gola, iperemia e granularità del palato molle, vengono rilevati edemi dell'ugola.

Spesso ai pazienti viene diagnosticata l'influenza e solo il successivo oscuramento delle urine e la colorazione itterica della sclera fanno luce sulla vera natura della malattia. Spesso ci sono forme anicteri. La transizione verso l'epatite cronica e la cirrosi epatica è relativamente rara. Il virus non è stato stabilito.

Nell'epatite sierica, l'esordio acuto è raro, ma è possibile, specialmente con l'epatite post-trasfusionale, data la massiccia infezione. Di solito la malattia inizia gradualmente e si sviluppa gradualmente. C'è una debolezza, un'apatia, un peggioramento dell'umore. L'appetito è ridotto o scompare. C'è prurito, aggravato di notte. Spesso c'è dolore alle articolazioni. Solo dopo compare l'ittero. Spesso la malattia assume un decorso aciclico con un periodo itterico prolungato, grave intossicazione, persistente sindrome epatolienale, iperbilirubinemia prolungata e fermentemia, leucopenia, monocitosi. HBs rilevati - antigene. Caratteristiche distintive dell'epatite A e B in tabella. 1.

La complessità del differenziale è in gran parte dovuta al polimorfismo clinico, alla comunanza di molti segni, soprattutto all'ittero. Può essere osservato in molte malattie: ittero ostruttivo, epatite allergica tossica, ittero infettivo secondario, leptospirosi. Secondo l'Istituto di ricerca epidemiologica e malattie infettive di Kiev, su 600 pazienti ammessi all'ambulatorio per epatite virale, questa diagnosi è stata confermata solo nel 68%. In altri casi, si è sbagliato.

Esistono molte forme nosologiche con le quali è necessario differenziare l'epatite virale. L'analisi clinica dei casi rari è necessaria quanto l'analisi delle malattie comuni.

Neoplasie maligne Il più delle volte, i pazienti con ittero ostruttivo, che si sviluppano a causa del cancro del pancreas, meno spesso il cancro del fegato metastatico, e ancora meno spesso a causa di cancro della colecisti, delle vie biliari e della papilla duodenale, arrivano alla diagnosi errata di epatite virale.

Segni diagnostici differenziali di epatite virale A e B

Epatite virale A

Epatite virale B

Fattori eziologici, prerequisiti epidemiologici

Comunicazione con pazienti in una squadra, dormitori, contatti familiari.

Manipolazioni parenterali, trasfusioni di sangue

Di norma, enterico

Principalmente per via parenterale, sessuale.

Principalmente bambini, la massima incidenza nel periodo autunno-inverno

Principalmente adulti e bambini nel primo anno di vita, la stagionalità non è tipica.

Relativamente spesso malati di operatori medici - chirurghi, dentisti, infermiere di gabinetti di manipolazione, personale di emodialisi.

Relativamente breve - da 2 a 2 4 settimane.

Lungo: 1-6 mesi. e altro ancora.

Relativamente breve, specialmente nei bambini.

Più prolungato specialmente nelle forme associate (diabete, ulcera peptica e altri).

Ugualmente frequente in entrambe le forme.

Dolore alle articolazioni

Uno dei segni di supporto.

Febbre, brividi

Principalmente nei giovani e nei bambini nei primi 2-5 giorni di malattia.

Abbastanza frequente, specialmente con l'epatite post-trasfusionale.

Corrisponde alla natura ciclica del processo di infezione: entro 2-3 settimane.

Di solito più lungo, specialmente con forme miste.

Severità, risultati

Per lo più moderato e mite, specialmente nei bambini con una forma cronica piuttosto rara.

Per lo più grave con il passaggio dall'epatite acuta a quella cronica in circa il 5-10% dei casi.

Abbastanza spesso, lungo e persistente, spesso aciclico.

L'attività degli enzimi sierici

Un aumento dell'attività degli enzimi con lo stesso è spesso osservato nell'epatite virale A e B, più a lungo nel siero

Antigene dell'epatite B

Spesso trovato nel periodo acuto e meno spesso nelle fasi successive della malattia.

I principali segni di cancro al pancreas stanno gradualmente aumentando l'ittero con una condizione generale relativamente soddisfacente, prurito e dolore. Una delle principali lamentele è il dolore, prevalentemente fuoco di Sant'Antonio, ma in alcuni casi, il dolore potrebbe non esserlo. Il riconoscimento di tale ittero "stupido" è complicato. Tipica diarrea, progressiva emaciazione. Uno dei segni principali è il sintomo di Courvoisier, che in alcuni casi viene rilevato molto tardi, il che può essere dovuto a caratteristiche topografiche. La cistifellea ingrandita si trova raramente nella zona della colecisti (quando è allungata, viene palpata lateralmente, verso l'esterno dal bordo del muscolo retto dell'addome o abbassata al livello della cresta iliaca e in casi molto rari è determinata a sinistra della linea bianca). Nel cancro delle vie biliari e della cistifellea, la condizione generale dei pazienti è poco disturbata, di solito non si osserva una tale rapida perdita di peso corporeo. Cistifellea influenzata dal processo del cancro, palpazione più accessibile. Con l'avvento delle metastasi, un grande fegato bitorzoluto è palpabile - sindrome da epatomegalia tumorale. Aumento della glicemia.

Il cancro della papilla duodenale maggiore è caratterizzato da ittero intermittente, sanguinamento intestinale con rapido sviluppo di anemia. Il sangue aperto si trova nelle feci. Il dolore non è tipico. C'è una febbre intermittente. La dimensione del fegato è aumentata, determinata da un sintomo positivo di Courvoisier.

Di grande importanza sono i risultati degli studi di laboratorio. Quando il cancro pancreatoduodenale - leucocitosi, aumento della VES. A differenza dell'epatite virale, l'attività dell'aminotransferasi è normale o leggermente elevata. Lo studio simultaneo di alanina aminotransferasi intera e siero diluito con soluzione isotonica di cloruro di sodio 1:10 è essenziale. Con ittero ostruttivo, di regola si determinano elevate attività della fosfatasi alcalina e livelli elevati di colesterolo. Il test del timolo rimane per lungo tempo invariato. Complessi studi strumentali e radiografici, duodenografia di rilassamento, fibroduodenoscopia, colangiopancreatografia retrograda endoscopica, scansione del fegato, reoepatografia e laparoscopia sono di grande importanza.

Malattia da calcoli biliari. La malattia si manifesta con ricorrenti attacchi dolorosi con irradiazione caratteristica. Brividi, spesso nausea, vomito, ad es. segni che sono combinati dal concetto di colica biliare. Seguendolo, l'ittero appare spesso, osservò Acholia. Tutti questi segni sono generalmente brevi, durano diversi giorni e scompaiono dopo la cessazione dell'attacco. La malattia è cronica, quindi, con diagnosi differenziale, una storia raccolta con cura è di grande importanza. Di norma, le successive riacutizzazioni sono associate ad errori nella dieta. Stress fisico o sovraccarico emotivo. I pazienti sono irritabili, spesso si lamentano di insonnia, dolore al cuore, palpitazioni. La palpazione marcava la tenerezza nell'epigastrio e nell'ipocondrio destro, flatulenza. A seguito di frequenti attacchi, la dimensione del fegato aumenta e si sviluppa l'epatite reattiva. Un aumento della cistifellea è possibile nei casi in cui la pietra è incuneata nel capezzolo duodenale grande o nel dotto biliare comune. Leucocitosi con uno spostamento neutrofilo, aumento della VES è determinata. Nello studio biochimico del sangue - non significativamente aumentata l'attività di aminotransferasi, i normali indicatori del test del timolo. Attività fosfatasica alcalina moderatamente elevata. Interruzione del flusso biliare in caso di blocco delle pietre del dotto può portare a una risposta allo stress e ai relativi spostamenti neuroumorali non specifici, a processi metabolici alterati, alla manifestazione della sindrome citolitica secondaria. Quest'ultimo può essere accompagnato da un significativo aumento a breve termine dell'attività di alanina aminotransferasi, che è più caratteristica dell'epatite virale.

In casi tipici, la diagnosi corretta di malattia di calcoli biliari viene stabilita relativamente facilmente mediante colangiografia orale o endovenosa, colecistopancreatografia retrograda, echoepatografia. È più difficile riconoscere la colelitiasi, accompagnata da lamentele vaghe - colestopatia. L'ittero aumenta gradualmente, prende una natura protratta in assenza di un attacco di dolore pronunciato. I casi di colelitiasi, accompagnati da ittero a forma di onda, possono essere erroneamente diagnosticati come epatite virale ricorrente. Nel contenuto duodenale, impurezze patologiche si trovano nelle parti B e C. Si nota un cambiamento nella chimica della bile, in particolare il contenuto di acidi e colesterolo, che si riflette in una diminuzione del rapporto colesterolo-colesterolo.

La diagnosi differenziale della malattia del calcoli biliari è sempre molto responsabile. A causa del ritardo e delle errate tattiche di trattamento, può manifestarsi una peritonite biliare perforata, una sepsi generalizzata.

Nella diagnosi differenziale dell'ittero, una malattia poco studiata, accompagnata da colestasi persistente, è un posto speciale - la coledochite primitiva sclerosante e obturante sulla base dell'ulcera duodenale.

La colangite sclerosante si sviluppa in dotti biliari extratipici. infiammazione cronica del dotto biliare provoca la crescita di tessuto connettivo, e che ostruiscono il lume. Nel processo patologico coinvolto non solo delle vie biliari extraepatiche, ma anche intraepatica. Alterazione del fegato del tessuto connettivo caratterizzata da crescite intorno al dotto epatico con restringimento del lume. Nel tempo determinato cambiamenti necrobiotic di epatociti con formazione progressiva della cirrosi biliare. Il più difficile e praticamente importante è la diagnosi differenziale di colangite sclerosante ed epatite virale colestatica. colangite sclerosante primaria è caratterizzata dalla sintomo clinico di ostruzione extraepatica. La malattia di solito inizia gradualmente. Il periodo di pre-iter è in ritardo. I pazienti si lamentano di prurito, disturbi despepsicheskie, il dolore è raro. Il periodo itterico, a differenza dell'epatite virale, non ha ciclicità. Una volta comparso, ittero in costante progressione, ma spesso ha un carattere ondulato. C'è l'acholia intermittente. Nell'ittero recessione con intubazione duodenale è possibile avere la bile. Le alterazioni patologiche nelle porzioni della bile si trovano per tutto il tempo, l'attenzione del quadro clinico della malattia attira prurito come una manifestazione di colestasi. Aumentare le dimensioni del fegato. Possibile aumento della cistifellea. Ma questo segno è mostrato in una data successiva, piuttosto, a seconda della posizione della stenosi dei dotti biliari extraepatici e la tempistica del processo di formazione. Gli aumenti di leucocitosi, aumenti di ESR. Dai primi giorni della malattia si verifica eosinofilia. L'alto livello di frazioni bilirubina konyugirovaennoy giperfosfotazemiya resistente, ipercolesterolemia, attività moderata aminotransferasi, valori normali timolo, disturbi della funzionalità epatica proteinosinteticheskoy profondi, disproteinemia. Cambiamenti significativi si osservano nello spettro della globulina sanguigna - un aumento delle frazioni a2 - e ß-globulina, che possono essere associate a colestasi pronunciata, così come alla reazione infiammatoria che accompagna la sindrome biliare di emergenza. Il complesso clinico e di laboratorio consente di sospettare la colangite sclerosante primitiva. In connessione con la localizzazione primaria del processo nel tratto biliare, la pancreatocholangiografia retrograda è promettente.

L'importanza cruciale nella diagnosi di colangite sclerosante è acquisita mediante laparotomia con colangiografia a funzionamento simultaneo, che dà un'idea del grado di restringimento del dotto biliare comune. In questa malattia è necessario un tempestivo intervento chirurgico con drenaggio biliare prolungato.

L'ittero ostruttivo può svilupparsi come possibile complicazione dell'ulcera duodenale. Ostruzione si trova al segmento distale del dotto biliare comune e lo sfintere. Questi cambiamenti sono di natura secondaria e sviluppati come conseguenza della costante esacerbazione di ulcera duodenale ricorrente. In alcuni casi, solo marcata compressione del distale dotto biliare comune in comunicazione con l'infiammazione perifocale durante esacerbazione della ulcerosa processo o perforazione ulcera seguita natura inverso di questi cambiamenti: altro - progressivo processo ulcerosa sclerosante coinvolge tratto biliare extrarenale, portando a cambiamenti irreversibili persistenti e completa obliterazione il loro lume. Come in uno e nell'altro caso boturatsionny sindrome porta alla rottura del flusso biliare e lo sviluppo di ittero. A causa della presenza di ittero tali pazienti alimentati con la diagnosi errata di infezioni da epatite virale negli ospedali.

Nel riconoscere la vera natura della malattia, devono essere considerate le seguenti caratteristiche. Quando occlusiva choledoch uno segni clinici permanenti di una sindrome come la manifestazione di ulcere peptiche. Il sito più comune di dolore è l'epigastrio. Il dolore è spesso carattere pristuoobrazny, accompagnando la dispepsia. Il dolore e sintomi dispeptici possono essere osservati nei pazienti con epatite virale, se sono combinati con ulcera peptica. Ma a differenza di ittero ostruttivo in epatite virale esacerbazione del dolore nei pazienti con ulcera peptica si verifica sullo sfondo degli effetti tossici generali espressi ed è spesso combinato con artralgia, brividi, febbre, ingrossamento del fegato e della milza.

Nel riconoscere la natura dell'ittero. Giusto processo ulcerosa sclerosante ha l'aspetto significato dei segni diagnostici come prurito, cistifellea distensione, emorragia gastroduodenale, così come modello a raggi X - e bulbare Postbulbarnye nicchie di localizzazione con albero infiammatoria.

I cambiamenti del sangue non hanno un valore diagnostico differenziale. Solo in pazienti con ulcera peptica con sanguinamento intestinale si osserva una diminuzione del livello di emoglobina ed eritrociti. Più spesso, viene registrato un aumento dell'ESR.

È importante valutare i risultati della ricerca biochimica. Quando choledoch occlusiva differenza epatite-misto, rilevata bassa attività degli enzimi che caratterizzano citolisi (transaminasi, urochinasi, malato deidrogenasi, ecc). Sindrome, aumentato indicatori fosfatasi alcalina caratterizzano sindrome colestasi. Decisivo per la diagnosi definitiva di epatite virale B in pazienti con sintomi clinici nalichiisootvetstvuyuschey ulcera peptica è l'individuazione di antigeni in HBS- siero.

Tossicologica allergica (farmaco) epatite può verificarsi in conseguenza della ricezione di vari farmaci. Le reazioni avverse si verificano spesso quando si prescrive le tetracicline. Quando l'epatite tossica-allergica corrispondono a segni di iniziale (periodo di predzheltushnogo; fenomeno lieve diarrea, spesso le dimensioni del fegato e della milza rimangono normali effetti generalizzati di intossicazione sono lievi grande importanza storia accuratamente raccolti quando indotta da farmaci epatite bilirubina indiretta si determina il più delle volte, non sempre.... causata attività di aminotransferasi componente emolitica può essere aumentata moderatamente visualizzare timolo -. entro il normale valori. urobilina nelle urine di solito non è determinata stercobilina non è raro. Spesso ci erozinofiliya.

Ikterogemorragichesky Leptospirosi è caratterizzata dal rapido sviluppo della malattia. Brividi, ipertermia Dolore acuto al polpaccio, aumentando l'insufficienza renale, che è del tutto inadeguato, che assolutamente non è tipico di epatite virale. Dalle prove di laboratorio sono importanti indicatore ESR (bruscamente elevata a leptospirosi ea gepatite0 virale normale o lenta, aminotransferasi (superiore in epatite virale e normale o leggermente elevata leptospirosi).

Il livello di urea, creatinina, azoto residuo è significativamente elevato con leptospirosi, in contrasto con l'epatite virale. Il quadro clinico caratteristico in combinazione con la storia epidemiologica e i risultati della ricerca rende relativamente facile differenziare queste malattie.

Nell'epatite alcolica acuta, contrariamente all'epatite virale, non vi è alcun decorso ciclico. La malattia si sviluppa dopo la gestione sistematica dell'alcool ed è accompagnata da sintomi di intossicazione alcolica (tremore alle mani, rossore al viso, encefalopatia, delirio). L'inizio è solitamente acuto, l'appetito scompare. Appare la nausea Vomito, dolore all'epigastrio e ipocondrio destro, a volte prurito. L'ittero si sviluppa presto. Il fegato è solitamente denso. In uno studio di laboratorio, sono state determinate leucocitosi neutrofila, aumento della VES, iperbilirubinemia e frazioni proteiche di basso cambiamento. L'attività di aminotransferasi è leggermente aumentata, è determinata da ipercolesterolemia e iperlipidemia. Rileva istologicamente la necrosi degli epatociti con la presenza di ialina alcolica in essi, l'obesità delle cellule del fegato e l'infiltrazione dei leucociti degli spazi del portale.

Spesso è necessario differenziare l'eziologia virale e alcolica da epatite cronica. I caratteri diagnostici differenziali sono presentati nella Tabella 2.

Ittero infettivo secondario osservato in sepsi. La mononucleosi infettiva, la salmonellosi e altre malattie possono essere confuse con l'epatite virale. In questi casi, è necessario prendere in considerazione non solo le caratteristiche di somiglianza. Ma segni di differenze.

Per l'epatite cronica persistente, ittero emolitico malattia Gilbert spesso scambiato con un certo numero di caratteristiche distintive; l'adolescenza, il piccolo Stato generale disturbato, il dolore dolorante all'addome, un fattore genetico (la presenza della famiglia di tali malattie, ittero intermittente, che crescono sotto l'influenza di picchi, emotivi malattie legate allo stress. Il fegato è un po 'allargata, la milza non palpabile al solito. Il colore delle urine e feci non è sta cambiando.

I seguenti test di laboratorio sono tipici: la bilirubina indiretta non raggiunge mai livelli elevati (in media 30-40 μmol / l); Attività di AlT e AST, i valori dei campioni di sedimenti rientrano nei limiti normali. Nell'analisi del sangue, a differenza dell'ittero emolitico, non sono stati osservati cambiamenti significativi.

L'iperbilirubinemia post-epatite secondaria, che si manifesta dopo l'epatite virale trasferita, nelle sue manifestazioni cliniche e biochimiche non differisce dal congenito primario.

Nella pratica del clinico, potrebbe essere necessario differenziare l'epatite virale acuta che si manifesta sullo sfondo del danno epatico cronico dovuto alla recidiva del fegato, dalla recidiva cronica dell'epatite di varie eziologie (alcoliche, diabetiche, malariche, ecc.).

Nella tab. № 3 sono i principali segni clinici, epidemiologici e immunologici. Permettendo di distinguere tra questi stati.

La differenziazione precoce di tali condizioni e l'ospedalizzazione specializzata impedisce la possibilità di infezione di pazienti somatici con epatite B.

Diagnosi differenziale dell'epatite cronica virale e

Come è la diagnosi differenziale di epatite

L'epatite è una malattia infiammatoria del fegato di varie eziologie. Nel corso del tempo, mentre il processo patologico si sviluppa, si verifica un aumento delle dimensioni di questo organo, le funzioni sono disturbate, l'ittero appare, si sviluppa l'intossicazione, la condizione peggiora progressivamente.

Ci sono 7 varietà - secondo il nome del virus che colpisce il fegato. Quando si effettua una diagnosi differenziale di epatite, è necessario utilizzare un determinato algoritmo che aiuterà a chiarire la diagnosi della malattia.

Come determinare la malattia e i suoi tipi

È necessario chiarire immediatamente la storia dettagliata della malattia e la storia epidemiologica, se ce n'è una, dal momento che alcune manifestazioni cliniche caratteristiche dei processi epatici infiammatori possono accompagnare la sconfitta di altri organi. Ad esempio, l'ittero si verifica anche nella patologia della cistifellea o del pancreas. Inoltre, è un sintomo di eziologia tossica tossica di epatite cronica, ad esempio, con assunzione a lungo termine di alcol o droghe.

La diagnosi differenziale dell'epatite cronica, oltre alla storia, include: chiarificazione dei reclami dettagliati, stato oggettivo del paziente, metodi di ricerca funzionali e di laboratorio.

La diagnostica differenziale consente di determinare la malattia nella fase iniziale, quando non esiste un quadro clinico sviluppato.

La storia della malattia è associata alla patogenesi. Ciascuno dei 7 virus studiati (A, B, C, D, E, G, TTV), provocando lo sviluppo del processo infiammatorio, ha una sua modalità di infezione umana e porta a certi cambiamenti, in base alla presenza di cui viene fatta una diagnosi preliminare. Per differenziare questa patologia, è necessario considerare che:

  • i sintomi clinici sono di supporto;
  • informazioni epidemiologiche dall'anamnesi - suggestive;
  • I dati di laboratorio in tutte le fasi della malattia sono cruciali.

La struttura delle lesioni virali del fegato

Delle 7 infiammazioni infettive del fegato che sono diverse nell'eziologia e indicate con il nome del virus, l'agente eziologico, l'epatite A è il più comune, rappresentando l'80% di tutte le patologie virali acute del fegato.

L'incidenza dell'epatite B acuta viene gradualmente ridotta. Secondo le statistiche, ci vogliono dal 5 al 10%, ma tra tutte le lesioni infettive croniche del fegato, l'epatite B è del 50%. Tale significativa riduzione della forma acuta della malattia è associata all'uso di strumenti sterili monouso, all'introduzione di metodi altamente sensibili di analisi del sangue per i marcatori del virus B, una vaccinazione ampiamente utilizzata, che è il metodo più efficace per prevenire l'infezione. Nei giovani tra i 14 ei 18 anni, il quadro dell'incidenza è diverso: a causa della diffusione della tossicodipendenza, prevale l'incidenza dell'epatite B acuta.

Il decorso acuto dell'epatite infettiva provocata dal virus è dell'1%, cronico - 41%.

Rilevazione del virus A

Data l'elevata urgenza del problema e la prevalenza diffusa dell'infezione, tutti i metodi di ricerca esistenti sono utilizzati nella diagnosi differenziale dell'epatite A. La definizione della malattia inizia con il chiarimento della storia e la determinazione del quadro clinico. L'inizio del processo infettivo è sempre acuto:

  • febbre alta;
  • segni di intossicazione - debolezza, affaticamento, mal di testa, astenia grave;
  • dispepsia - nausea, perdita di appetito, possibile vomito, sgabello instabile;
  • Le manifestazioni respiratorie sono possibili - naso che cola, arrossamento della gola, dolore durante la deglutizione.

Sulla base dei sintomi identificati, al paziente viene spesso diagnosticata l'influenza o altre infezioni respiratorie acute quando vengono trattati per la prima volta. Ma è necessario fare l'attenzione a segni di dispepsia, che non sono caratteristici del corso dei tipi principali di malattie respiratorie.

Dato l'esordio acuto, febbre alta, dispepsia e dolori addominali, la malattia assomiglia ai primi due giorni di patologia chirurgica (appendicite), invasione elmintica, infezione intestinale acuta. Con l'ulteriore sviluppo della patologia, il dolore e il disagio chiaramente occupano il giusto ipocondrio nella localizzazione, non c'è ronzio e diarrea, le feci non contengono impurità patologiche caratteristiche di un'infezione intestinale.

L'epatite A virale differisce da un'altra patologia acuta dell'apparato digerente (colecistite, pancreatite, appendicite) dall'assenza di segni di addome acuto: nessun dolore parossistico acuto, esami clinici generali del sangue e delle urine senza alterazioni infiammatorie, se osservato - lo stomaco è morbido, i sintomi di irritazione peritoneale sono assenti. A partire dal terzo giorno della malattia, il disagio, i dolori di diversa intensità (possono essere inespressi) nella localizzazione occupano il giusto ipocondrio.

Durante i primi giorni di epatite A, ricorda i sintomi clinici dell'invasione elmintica: grave debolezza, letargia, affaticamento, riduzione dell'appetito, nausea e talvolta vomito vario possono accompagnare il vomito. Ma un tale corso può durare mesi, non progredire bruscamente, senza causare ittero, febbre alta. La malattia è lenta, di lunga durata, non ci sono sintomi caratteristici.

Stadio itterico della malattia

La condizione migliora in modo significativo con la comparsa di una colorazione itterica della pelle e delle mucose: diminuzione della debolezza, arresti del mal di testa, il sonno ritorna normale e i fenomeni dispeptici non danno praticamente fastidio. Uno studio dettagliato dell'epidemia ha rivelato che 3 settimane prima dell'inizio dei primi sintomi il paziente era stato in contatto con un paziente con epatite virale. Il decorso dell'epatite A è sempre favorevole, passa senza lo sviluppo di complicazioni, non c'è processo cronico. La malattia può protrarsi (3% dei casi) con un ulteriore recupero da 3 a 9 mesi, in alcuni casi fino a un anno.

Gli anticorpi sierici specifici della classe Ig M (anti - HAV Ig M) hanno valore diagnostico. La loro presenza consente di determinare l'epatite virale e anche prima dei primi disturbi e segni della malattia: la sintesi di Ig M si verifica immediatamente dopo l'infezione con il virus. Il decorso acuto dell'infezione è caratterizzato da una rapida crescita e quindi da una lenta diminuzione del numero di anticorpi, che scompaiono completamente dal sangue entro 3-6 settimane dalla malattia.

Per ulteriori diagnosi, viene utilizzata la definizione di Ig. Si forma molto più tardi: circa 4 settimane dopo l'infezione, il titolo aumenta lentamente, raggiunge il massimo dal sesto mese di convalescenza.

Differenze di ittero epatico

Con l'inizio dello stadio itterico, la diagnosi differenziale dell'epatite A viene eseguita con alcuni tipi di anemie emolitiche che si verificano con la scomposizione dei globuli rossi, e quindi l'ittero epatico si sviluppa. Se la diagnosi non è chiara, studiata attentamente:

  • Analisi del sangue clinico generale con specifici cambiamenti nel sangue rosso per l'anemia.
  • Analisi biochimiche: in caso di patologia virale, alto livello di bilirubina e transaminasi, viene rilevata dislipidemia.
  • Analisi delle urine per urobilina e pigmenti biliari: con l'epatite, l'urina diventa scura - il colore della birra scura e con l'ittero emolitico il colore non cambia.
  • L'analisi delle feci per la stercobilina dà una reazione negativa (stercobilina è il pigmento, un prodotto della conversione della bilirubina che macchia le feci di un certo colore, nella patologia virale del fegato, le feci schiariscono fino all'acolichno).

Nelle anemie emolitiche, l'anamnesi gioca un ruolo importante, dal momento che queste malattie sono ereditate, sono presenti in parenti stretti. Nell'epatite virale A, l'infezione avviene attraverso gli effetti personali di una persona malata attraverso la via oro-fecale.

Caratteristiche di ittero ereditario

Le malattie epatiche che si verificano con una violazione del metabolismo della bilirubina e il possibile sviluppo di ittero con elevato numero di bilirubina sono ereditarie:

  • La sindrome di Gilbert;
  • Malattia del rotore;
  • Malattia di Dobin-Johnson.

Ma il decorso di queste malattie è cronico, aggravato dall'influenza di fattori di stress, sovraccarico fisico o psico-emotivo, con esacerbazione di comorbidità, raffreddori.

Segni distintivi di altra ittero infettivo

L'ittero è un sintomo di alcune altre malattie: leptospirosi, mononucleosi infettiva.

L'epatite A nella fase ittero è differenziata con queste infezioni. Viene preso in considerazione l'aumento prevalente delle dimensioni della milza, delle tonsille, dei linfonodi sottomandibolari e cervicali nella mononucleosi e la presenza di ittero lieve, che non è il segno dominante dell'infezione.

Con la leptospirosi, anche l'ittero non è tra i sintomi predominanti, è moderatamente pronunciato e in prima linea:

  • intenso dolore ai muscoli delle gambe;
  • eruzione cutanea emorragica;
  • faccia pastoso;
  • iniezione vascolare della sclera;
  • sintomi di glomerulonefrite acuta e danni al sistema nervoso centrale.

Infezione da cytomegalovirus, pseudotubercolosi, infezione da herpes, malaria si verificano anche con ittero.

Diagnosi di ittero ostruttivo

La diagnosi differenziale della malattia infiammatoria del fegato viene effettuata con ittero epatico, che si sviluppa a causa delle varie barriere al flusso della bile. Questi includono la malattia del calcoli biliari, il cancro alla testa del pancreas. L'ittero in questa patologia è più luminoso, la pelle, la sclera e le mucose sono intensamente colorate. Il cambiamento nel colore della pelle è accompagnato da un forte prurito, dalla presenza di escoriazioni (graffi). Un sintomo positivo di Ortner, caratteristico della colelitiasi (dolore acuto quando si tocca il bordo del palmo lungo l'arco costale), è un sintomo di Courvoisier, che è determinato dai processi tumorali.

Ittero epatocellulare

Con un quadro clinico ampliato, quando la bilirubina bruscamente elevata porta ad un cambiamento nel colore della pelle e delle membrane mucose, l'epatite virale acuta si differenzia con ittero epatocellulare, che sono il risultato di un effetto tossico sul fegato di sostanze e farmaci epatotropici.

Nella diagnosi differenziale, è importante scoprire la storia esatta della malattia: alla vigilia di un farmaco epatotossico. È caratterizzato da un esordio acuto, dall'aspetto di un'eruzione cutanea, dolori articolari ed eosinofilia. La transaminasi è leggermente aumentata. Quando si verifica la diagnosi, lo sviluppo di anuria, l'azotemia è importante. È necessario studiare le frazioni totali di proteine ​​e proteine, i campioni di sedimento: durante i processi tossici, hanno indicatori normali, ma la fosfatasi alcalina, la creatinina e l'urea aumentano notevolmente.

Un esame obiettivo dello stomaco è indolore, la dimensione del fegato è normale.

L'epatite medicinale può essere causata da molti farmaci: antidepressivi, farmaci anti-tubercolari, alcuni antibiotici, citostatici, anabolizzanti e altre medicine.

La loro cancellazione tempestiva porta alla normalizzazione del fegato in due o tre settimane.

Rilevazione dell'epatite B

In epatite virale Nel periodo di latenza può essere di sei mesi. L'infezione avviene per via parenterale: attraverso il sangue e altri fluidi corporei fisiologici. Questo può verificarsi con varie procedure mediche e interventi chirurgici, trasfusioni di sangue, problemi di integrità della pelle della famiglia (manicure, pedicure, tatuaggi, piercing) attraverso gli strumenti, sessualmente. Esistono modi di infezione simili per tutte le infezioni causate dai virus C, D, E, G, TTV. Il modo domestico di contrarre l'epatite B virale è impossibile. Pertanto, una storia importante nella diagnosi differenziale dell'epatite virale B è importante: è necessario conoscere le trasfusioni di sangue negli ultimi 6 mesi, le procedure mediche o domestiche (trattamento da un dentista, ginecologo, chirurgo, vaccinazione).

A differenza dell'epatite virale A, i sintomi si sviluppano gradualmente: debolezza, temperatura subfebrilitica, dolori muscolari, dolori articolari, sonno povero, diminuzione dell'appetito, aumento graduale dell'ittero, che dura 2 settimane. Il periodo pre-terziario è caratterizzato da epatosplenomegalia - un aumento delle dimensioni del fegato e della milza.

Caratteristiche di laboratorio dell'epatite virale B

I metodi di laboratorio sono determinati marcatori di epatite virale. Se si sospetta un'epatite virale B, un esame del sangue per la presenza di:

  • HBsAg, HBeAg, HBcAg (marcatori antigenici dell'epatite virale B);
  • anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc (marcatori di anticorpi);
  • DNA, DNA polimerasi (gene).

L'HBsAg compare prima della comparsa dei sintomi: 4 settimane dopo l'infezione, durante il periodo di incubazione. È un indicatore altamente informativo: indica la presenza nel corpo del virus B. Non rilevato in tutti i pazienti, ma sempre presente nei portatori cronici del virus. Se l'anti-HBs (marcatore anticorpale) viene rilevato nel sangue, questo indica una cura completa per questo tipo di infezione.

Un marcatore affidabile e permanente utilizzato per diagnosticare l'epatite B virale è anti-HBc-Ig M. Gli anticorpi si formano alla fine del periodo di incubazione. La loro scomparsa indica la rimozione del virus, ma in questo momento si forma anti-HBc-IgG, che persiste per tutta la vita.

Determinazione dell'epatite virale C

L'epatite C, come altre specie (ad eccezione di A), viene trasmessa per via parenterale. Via nazionale, in volo non si applica. Pertanto, il paziente non ha bisogno di isolamento.

Si chiama virus contenente RNA (HCV), si sviluppa 6 mesi dopo il processo acuto, che di solito si manifesta con sintomi lievi e un aumento transitorio inespresso delle transaminasi. La diagnosi differenziale dell'epatite virale è test di laboratorio. Le manifestazioni cliniche possono essere assenti per anni, quindi inaspettatamente si presentano sotto forma di cirrosi in via di sviluppo rapida del fegato o del cancro con frequenti decessi. L'HCV può essere accompagnato da un quadro clinico inespresso cancellato che assomiglia a manifestazioni che si sviluppano con la sconfitta del virus B: progressivamente in via di sviluppo e crescente con il progredire della malattia, debolezza generale, grave sindrome astenica, spesso subfebrile, dolore addominale moderato. A volte la malattia è accompagnata da una sindrome articolare. L'ittero si sviluppa raramente. Se ci sono indicazioni anamnestiche di interventi parenterali nell'ultimo anno in assenza di HbsAg, ciò indica la presenza di un processo infettivo causato dal virus C.

Indicatori di laboratorio di epatite virale C

Gli indicatori di transaminases aumentarono e fluttuano 1.5 - 10 volte. Il 30% dei pazienti ha spesso un lungo periodo di livelli normali di enzimi nel sangue. Un indicatore caratteristico per la diagnosi differenziale dell'epatite C e la conferma dell'infezione sono anti-HCV, che si formano 3-4 settimane dopo l'infezione e rimangono nel corpo per tutta la vita. Indicano che il corpo era in contatto con il virus C. Ma la presenza di anticorpi non significa che al momento della loro determinazione, una persona ha un virus C.

Per chiarire la diagnosi, è necessario determinare la presenza nel sangue dell'HCV RNA mediante reazione a catena della polimerasi. Questo è un metodo molto costoso e più efficace e altamente sensibile per determinare la malattia. Un'analisi positiva indica la presenza del virus C.

L'importanza della diagnosi differenziale è importante per nuove opportunità e trattamenti. Inoltre, la prescrizione di farmaci antivirali (interferone) in altre patologie del fegato di origine non virale può portare a un decorso grave e persino alla morte.

Determinazione dell'epatite G, TTV, D

L'epatite virale G e TTV non possono essere diagnosticati con metodi clinici. Si può pensare a loro in presenza di sintomi della malattia con risultati negativi di studi sull'epatite A, B, C, così come uno studio positivo di RNA HGV (epatite virale G) e HTTV DNA (epatite virale TTV).

L'epatite D (delta) virale viene diagnosticata rilevando l'RNA o gli anticorpi anti-HDV del virus D-anti-HDV IgM. In genere si tratta di una co-infezione dell'epatite B. La co-infezione rivela una combinazione di marcatori dell'epatite B virale acuta (HBsAg, HBeAg, HBV DNA, anti-HBs Ig M) e D.

Oltre a chiarire la storia della malattia, l'esame obiettivo, i dati di laboratorio, un ruolo importante per la diagnosi della diagnosi è l'ecografia degli organi addominali, l'endoscopia, la radiografia. In casi gravi, a volte vengono eseguite scintigrafia epatica, biopsia e laparoscopia diagnostica. Pertanto, quando i primi sintomi di malessere è necessario richiedere l'assistenza medica per la tempestiva diagnosi e il trattamento della malattia identificata.