Cirrosi epatica

Trattamento

La cirrosi epatica è una malattia caratterizzata dalla trasformazione del tessuto parenchimale epatico in tessuto connettivo fibroso. Accompagnato da dolore sordo nell'ipocondrio destro, ittero, aumento della pressione nel sistema della vena porta con sanguinamento (esofageo, emorroidario) caratteristico di ipertensione portale, ascite, ecc. La malattia è cronica. Nella diagnosi di cirrosi epatica, il ruolo decisivo è svolto dagli ultrasuoni, dall'IC e dalla risonanza magnetica del fegato, dagli indicatori dei test biochimici, dalla biopsia epatica. Il trattamento della cirrosi epatica comporta una rigida rinuncia all'alcol, dieta, assunzione di epatoprotettori; nei casi più gravi, trapianto di fegato da donatore.

Cirrosi epatica

La cirrosi è caratterizzata dalla comparsa di nodi del tessuto connettivo nel tessuto epatico, dalla crescita del tessuto connettivo, dalla formazione di lobuli "falsi". La cirrosi si distingue per la dimensione dei nodi di formazione sul nodo piccolo (molti noduli fino a 3 mm di diametro) e nodo grande (i nodi superano i 3 mm di diametro). I cambiamenti nella struttura dell'organo, a differenza dell'epatite, sono irreversibili, quindi la cirrosi epatica è malattie incurabili.

Tra le cause della cirrosi epatica è l'abuso di alcol (dal 35,5% al ​​40,9% dei pazienti). Al secondo posto è l'epatite C virale. Negli uomini, la cirrosi si sviluppa più spesso che nelle donne, che è associata ad un'alta prevalenza di abuso di alcool nell'ambiente maschile.

Eziologia e patogenesi

Nella maggior parte dei casi, la causa dello sviluppo della cirrosi è l'abuso di alcol e l'epatite virale B e C. Il consumo regolare di alcol in dosi di 80-160 ml di etanolo porta allo sviluppo della malattia epatica alcolica, che a sua volta progredisce con l'insorgenza della cirrosi. Tra coloro che abusano di alcol per 5-10 anni, il 35% soffre di cirrosi.

Anche l'epatite cronica porta spesso alla degenerazione fibrotica del tessuto epatico. In primo luogo nella frequenza della diagnosi sono l'epatite virale B e C (l'epatite C è soggetta a un decorso più distruttivo e progredisce fino alla cirrosi più spesso). Inoltre, la cirrosi può derivare da epatite autoimmune cronica, colangite sclerosante, epatite colestatica primaria, restringimento dei dotti biliari e ristagno della bile.

La cirrosi, che si sviluppa a seguito di disturbi nella circolazione della bile, è chiamata biliare. Sono divisi in primario e secondario. Nella maggior parte dei casi, le cause più comuni di cirrosi sono i virus cronici di epatite B e C e l'abuso di alcool. La ragione per lo sviluppo della cirrosi epatica può essere la patologia metabolica o la deficienza enzimatica: fibrosi cistica, galattosemia, glicogenosi, emocromatosi.

I fattori di rischio per la degenerazione del tessuto epatico sono anche: degenerazione epatolenticolare (malattia di Wilson), assunzione di farmaci epatotossici (metotrexato, isoniazide, amiodarone, metil-dopa), insufficienza cardiaca cronica, sindrome di Bad-Chiari, chirurgia intestinale e lesioni parassitarie intestinale e fegato. Nel 20-30% dei casi nelle donne, la causa dello sviluppo della cirrosi non può essere stabilita, tale cirrosi è chiamata criptogenetica.

Il principale fattore patogenetico nello sviluppo della cirrosi epatica è una violazione cronica del trofismo degli epatociti, la loro distruzione. Il risultato è una graduale formazione di un nodulo - un segmento di tessuto connettivo. I nodi formati comprimono i vasi sanguigni nei lobuli e l'insufficienza circolatoria progredisce. In questo caso, il movimento del sangue nel sistema delle vene portale rallenta, i vasi traboccano e si allungano eccessivamente. Il sangue inizia a cercare soluzioni alternative e si muove principalmente attraverso i vasi della circolazione collaterale, bypassando il fegato. Le navi che assumono il volume principale del flusso ematico epatico - le vene dell'esofago e dello stomaco, le emorroidali, la parete addominale anteriore - si estendono in modo significativo, c'è la loro dilatazione varicosa, l'assottigliamento delle pareti, che causa sanguinamento.

I sintomi della cirrosi

La gravità dei sintomi clinici dipende dalle cause della cirrosi, dall'attività di progressione e dal grado di danno epatico.

Il decorso asintomatico è stato osservato nel 20% dei pazienti, molto spesso la malattia si manifesta inizialmente con manifestazioni minime (flatulenza, diminuzione delle prestazioni), dolore ricorrente opaco nel giusto ipocondrio, innescato dall'alcol o da disturbi alimentari e non mitigato dall'uso di antispastici, saturazione rapida (sensazione di overflow stomaco) e prurito. A volte c'è un leggero aumento della temperatura corporea, sanguinamento nasale.

Con un'ulteriore progressione, vengono rilevati ittero, segni di ipertensione portale, sanguinamento varicoso dalle vene esofagee ed emorroidali, ascite (aumento della quantità di fluido nella cavità addominale).

Sintomi caratteristici nei pazienti con cirrosi epatica: "bacchette" (ispessimento specifico delle falangi delle dita), "occhiali da guardia" (cambiamento caratteristico delle unghie), eritema del palmo (arrossamento delle palme), telangiectasia ("vene varicose", protrusione di sottili vasi sottocutanei sul viso corpo).

Negli uomini, ci può essere un aumento delle ghiandole mammarie (ginecomastia) e testicoli diminuiti. Di regola, la cirrosi progressiva del fegato porta alla perdita di peso, alla distrofia.

Complicazioni di cirrosi

Una delle complicazioni potenzialmente letali della cirrosi è l'insufficienza epatica. L'insufficienza epatica acuta è una condizione terminale che richiede misure correttive urgenti, l'insufficienza epatica cronica porta a gravi disturbi del sistema nervoso a causa dell'eccesso di ammoniaca nel sangue e dell'avvelenamento del cervello. Se non trattata, l'insufficienza epatica sfocia nel coma epatico (la mortalità dei pazienti in coma epatico è compresa tra l'80 e il 100%).

Nella maggior parte dei casi, la cirrosi progressiva è complicata da ascite e ipertensione portale. L'ascite è un accumulo di liquido nella cavità addominale, manifestato come un aumento nell'addome, determinato dall'esame fisico, metodo a percussione. Spesso accompagnato da gonfiore delle gambe. La sua insorgenza è associata a una violazione dell'omeostasi proteica.

Ipertensione portale - stasi del sangue nel sistema delle vene portale, caratterizzata da un aumento del deflusso venoso bypass (collaterale). Di conseguenza, si formano le vene varicose dell'esofago, dello stomaco e del retto, si verificano lacerazioni delle pareti e sanguinamento. L'ipertensione visivamente portale è determinata dal sintomo "testa di una medusa" - vene dilatate intorno all'ombelico, divergenti in direzioni diverse.

In aggiunta a quanto sopra, la cirrosi epatica può essere complicata dall'aggiunta di infezione, dal verificarsi di una neoplasia maligna (carcinoma epatocellulare) nel fegato, e vi è anche la probabilità di sviluppare insufficienza renale.

Diagnosi di cirrosi epatica

La diagnosi viene effettuata da un gastroenterologo o da un epatologo sulla base di una combinazione di storia e esame fisico, test di laboratorio, test funzionali e metodi di diagnostica strumentale.

In generale, l'anemia, leucocitopenia, trombocitopenia (di solito indica lo sviluppo di ipersplenismo) può essere osservata nel test del sangue per cirrosi epatica, i dati del coagulogramma mostrano una diminuzione dell'indice di protrombina. L'analisi biochimica del sangue rivela un aumento dell'attività degli enzimi epatici (Alt, AST, fosfatasi alcalina), un aumento della bilirubina ematica (entrambe le frazioni), potassio e sodio, urea e creatinina, livelli ridotti di albumina. Vengono inoltre condotti test per la rilevazione di anticorpi anti virus dell'epatite e per la determinazione del contenuto di alfa-fetoproteina.

I metodi diagnostici strumentali che aiutano a completare il quadro clinico della cirrosi includono l'ecografia degli organi addominali (cambiamenti nelle dimensioni e nella forma del fegato, la sua permeabilità sonora è nota, i segni di ipertensione portale e cambiamenti nella milza sono anche visti). La tomografia computerizzata della cavità addominale consente una maggiore visualizzazione del fegato, dei vasi sanguigni, dei dotti biliari. Se necessario, viene eseguita la risonanza magnetica del fegato e la dopplerometria dei vasi epatici.

Per una diagnosi finale e una scelta delle tattiche di trattamento, è necessaria una biopsia epatica (consente di valutare la natura dei cambiamenti morfologici e di formulare un'ipotesi sulle cause della cirrosi). Come metodi ausiliari per identificare la causa di questa malattia, i metodi sono utilizzati per identificare le carenze enzimatiche, esplorare gli indicatori del metabolismo del ferro, l'attività delle proteine ​​- i marcatori dei disordini metabolici.

Trattamento della cirrosi

La terapia dei pazienti con cirrosi dovrebbe risolvere i seguenti compiti: fermare la degenerazione progressiva del tessuto epatico, compensare i disturbi funzionali esistenti, ridurre il carico sulle vene del flusso sanguigno collaterale, prevenire lo sviluppo di complicanze.

A tutti i pazienti viene assegnata una dieta speciale e una dieta raccomandata. In caso di cirrosi nella fase di compensazione, è necessario mangiare completamente, per mantenere un equilibrio di proteine, grassi e carboidrati, per assumere le vitamine e gli oligoelementi necessari. I pazienti con cirrosi epatica dovrebbero abbandonare categoricamente l'uso di alcol.

In presenza di un alto rischio di encefalopatia, insufficienza epatica, i pazienti vengono trasferiti a una dieta a basso contenuto proteico. Per ascite ed edema, il rigetto salino è raccomandato per i pazienti. Raccomandazioni sulla modalità: pasti regolari, 3-5 volte al giorno, esercizio fisico, evitamento dell'inattività fisica (camminare, nuotare, fare ginnastica). Molti pazienti sono controindicati nei pazienti con cirrosi epatica. È anche opportuno limitare l'uso di erbe medicinali e integratori alimentari.

La terapia farmacologica della cirrosi epatica è quella di correggere i sintomi associati a disordini metabolici, l'uso di epatoprotettori (ademetionina, ornitina, acido ursodesossicolico). Utilizzati anche farmaci che promuovono la rimozione dell'ammoniaca e la normalizzazione della flora intestinale (lattulosio), gli enterotermi.

Oltre al trattamento diretto della cirrosi, la terapia farmacologica è prescritta per combattere la patologia che ha causato la degenerazione del tessuto epatico: terapia con interferone antivirale, terapia ormonale delle condizioni autoimmuni, ecc.

Nelle ascite gravi, la paracentesi viene prodotta e il liquido in eccesso viene pompato fuori dalla cavità addominale. Per la formazione di un flusso sanguigno alternativo, i vasi collaterali vengono bypassati. Ma il metodo chirurgico cardinale per il trattamento della cirrosi è il trapianto di un fegato donatore. Il trapianto è indicato nei pazienti con decorso grave, progressione rapida, alto grado di degenerazione del tessuto epatico e insufficienza epatica.

Prevenzione e prognosi della cirrosi epatica

La prevenzione della cirrosi epatica consiste nel limitare l'assunzione di alcool, un trattamento tempestivo e adeguato dell'epatite virale e di altre malattie che contribuiscono allo sviluppo della cirrosi. Si raccomanda anche una dieta sana ed equilibrata e uno stile di vita attivo.

La cirrosi è una malattia incurabile, ma quando viene diagnosticata precocemente, estirpando con successo il fattore eziologico e seguendo le raccomandazioni dietetiche e di vita, la prognosi di sopravvivenza è relativamente favorevole. La cirrosi alcolica con la prosecuzione dell'abuso di alcol è soggetta a rapido scompenso e allo sviluppo di pericolose complicanze.

I pazienti con ascite sviluppata hanno una prognosi di sopravvivenza di circa 3-5 anni. Quando si verifica una emorragia da vene varicose del flusso sanguigno collaterale, il tasso di mortalità nel primo episodio è di circa il 30-50%. Lo sviluppo del coma epatico porta alla morte nella stragrande maggioranza dei casi (80-100%).

Segni di cirrosi, sintomi e metodi di trattamento

La cirrosi epatica è una malattia cronica che è accompagnata da cambiamenti strutturali nel fegato con la formazione di tessuto cicatriziale, restringimento dell'organo e diminuzione della sua funzionalità.

Può svilupparsi sullo sfondo di abuso sistematico a lungo termine di alcol, epatite virale con la sua successiva transizione verso la forma cronica, o a causa di violazioni della natura autoimmune, ostruzione dei dotti biliari extraepatici, colangite.

La scienza ha assistito a casi di prolungata insufficienza cardiaca, danni epatici parassitari, emocromatosi, ecc., Che hanno portato a questa malattia.

Cos'è?

La cirrosi epatica è una malattia epatica cronica, accompagnata da una sostituzione irreversibile del tessuto parenchimale epatico da tessuto connettivo fibroso o stroma. Il fegato con cirrosi viene ingrandito o ridotto di dimensioni, insolitamente denso, irregolare, ruvido. La morte si verifica a seconda dei vari tipi di casi entro due o quattro anni con dolore intenso e tormento del paziente nella fase terminale della malattia.

Alcuni dati storici

Fin dai tempi antichi, il fegato era considerato importante quanto il cuore. Secondo le idee degli abitanti della Mesopotamia, il sangue viene prodotto nel fegato e l'anima vive. Ippocrate descriveva la connessione tra malattia del fegato e ittero, oltre che ascite. Ha sostenuto che l'ittero e il fegato duro sono una brutta combinazione di sintomi. Questo fu il primo giudizio sulla cirrosi e sui suoi sintomi.

La cirrosi epatica e le cause della sua comparsa furono descritte nel 1793 da Matthew Baillie nel suo trattato "anatomia morbosa". Nel suo lavoro, ha chiaramente collegato l'uso di bevande alcoliche al verificarsi di sintomi di cirrosi epatica. Secondo lui, gli uomini di mezza età e quelli più anziani erano più spesso malati. Gli inglesi chiamavano la cirrosi epatica "gin peste" o "gin fegato".

Il termine cirrosi deriva dal greco "kirrhos", che significa giallo e appartiene a René Teofil Hyacinth Laenneck - un medico e anatomista francese. Oltre lo studio della cirrosi epatica, molti scienziati hanno lavorato e stanno lavorando fino ai nostri giorni. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov e altri hanno suggerito molte teorie sulla cirrosi epatica, i suoi sintomi, cause, metodi di diagnosi e trattamento.

Cause di cirrosi

Tra le principali cause che portano allo sviluppo della malattia, ci sono:

  1. Epatite virale, che secondo varie stime porta alla formazione di patologia epatica nel 10-24% dei casi. Tali tipi di epatite come B, C, D e scoperta di recente dell'epatite G con una malattia;
  2. Varie malattie delle vie biliari, tra cui ostruzione extraepatica, colelitiasi e colangite sclerosante primaria;
  3. Anomalie del sistema immunitario. Molte malattie autoimmuni portano allo sviluppo della cirrosi;
  4. Ipertensione portale;
  5. Congestione venosa nel fegato o sindrome di Budd-Chiari;
  6. Prodotti chimici avvelenanti che hanno un effetto tossico sul corpo. Tra tali sostanze, i veleni industriali, i sali di metalli pesanti, le aflatossine e i veleni fungini sono particolarmente dannosi per il fegato;
  7. Malattie ereditarie, in particolare, disordini metabolici geneticamente determinati (anomalie dell'accumulo del glicogeno, malattia di Wilson-Konovalov, carenza di a1-antitripsina e galattosio-1-fosfato-uridiltransferasi);
  8. Uso a lungo termine di farmaci, tra cui Iprazid, steroidi anabolizzanti, Isoniazide, androgeni, Metildof, Inderal, Metotrexato e alcuni altri;
  9. Ricevere grandi dosi di alcool per 10 anni o più. A seconda del tipo specifico di bevanda lì, il fattore fondamentale - la presenza in esso di alcol etilico e la sua assunzione regolare nel corpo;
  10. La rara malattia di Rendu-Osler può anche causare cirrosi.

Inoltre, dovrebbe essere fatta menzione separata della cirrosi criptogenetica, le cui cause rimangono inspiegabili. Si svolge nel range dal 12 al 40% dei casi. La malnutrizione sistematica, le malattie infettive, la sifilide (è la causa della cirrosi nei neonati) possono essere fattori scatenanti per la formazione di tessuto cicatriziale. L'effetto combinato di fattori eziologici, ad esempio, una combinazione di epatite e alcolismo, aumenta significativamente il rischio di sviluppare la malattia.

classificazione

L'attuale classificazione della malattia in esame si basa su criteri eziologici, morfogenetici e morfologici, nonché su criteri clinici e funzionali. Sulla base delle ragioni, sullo sfondo degli effetti di cui si è sviluppata la cirrosi epatica, determinare le seguenti opzioni:

  • cirrosi biliare (primaria, secondaria) (colestasi, colangite);
  • cirrosi circolatoria (causata da congestione venosa cronica);
  • cirrosi alimentare metabolica (mancanza di vitamine, proteine, cirrosi di accumulo derivante da disordini metabolici ereditari);
  • cirrosi infettiva (virale) (epatite, infezioni delle vie biliari, malattie del fegato di una scala parassitaria);
  • cirrosi tossica, cirrosi toxico-allergica (cibo e veleni industriali, farmaci, allergeni, alcool);
  • cirrosi criptogenetica.

A seconda delle caratteristiche cliniche e funzionali, la cirrosi epatica è caratterizzata da alcune delle seguenti caratteristiche:

  • il livello di insufficienza epatocellulare;
  • la natura generale del decorso della malattia (progressiva, stabile o regressiva);
  • il grado di effettivo per la malattia di ipertensione portale (sanguinamento, ascite);
  • attività generale del processo patologico (cirrosi attiva, cirrosi moderatamente attiva e cirrosi inattiva).

Cirrosi portale

La forma più comune della malattia, che è caratterizzata da lesioni del tessuto epatico e morte di epatociti. I cambiamenti si verificano a causa di malnutrizione e abuso di alcool. Nel 20% della cirrosi portale del fegato può causare la malattia di Botkin. In primo luogo, il paziente lamenta disturbi del tubo digerente. Poi si sviluppano i segni esterni della malattia: ingiallimento della pelle, comparsa di vene varicose sul viso. L'ultimo stadio è caratterizzato dallo sviluppo di ascite (idratazione addominale).

Cirrosi biliare

Questa è una forma speciale della malattia, che si sviluppa in seguito a colestasi prolungata o lesioni delle vie biliari. La cirrosi biliare è una patologia autoimmune che va avanti per molto tempo senza alcun sintomo. Per lo più donne di 40-60 anni ne sono malate. L'estensione primaria della malattia è spesso associata a diabete mellito, lupus eritematoso, dermatomiosite, artrite reumatoide e allergie ai farmaci.

Primi segni

Tra i primi sintomi che indicano la cirrosi, si può osservare quanto segue:

  1. C'è una sensazione di amarezza e secchezza in bocca, soprattutto spesso al mattino;
  2. Il paziente perde un po 'di peso, diventa irritabile, si stanca più velocemente;
  3. Una persona può essere disturbata da ricorrenti disturbi delle feci, aumento della flatulenza;
  4. Dolori che si alzano periodicamente con localizzazione nell'ipocondrio destro. Tendono ad aumentare dopo un maggiore sforzo fisico o dopo aver assunto cibi grassi e fritti, bevande alcoliche;
  5. Alcune forme della malattia, ad esempio la cirrosi postnecrotica, si manifestano sotto forma di ittero già nelle prime fasi dello sviluppo.

In alcuni casi, la malattia si manifesta in modo acuto e i segni iniziali sono assenti.

I sintomi della cirrosi

La cirrosi è caratterizzata da sintomi generali: debolezza, ridotta capacità lavorativa, disagio all'addome, dispepsia, febbre, dolori articolari, meteorismo, dolore e sensazione di pesantezza nella parte superiore dell'addome, perdita di peso, astenia. All'esame vengono rilevati un allargamento del fegato, compattazione e deformazione della sua superficie, nitidezza del bordo. In primo luogo, vi è un aumento moderato uniforme in entrambi i lobi del fegato, in seguito, di regola, prevale un aumento del lobo sinistro. L'ipertensione portale si manifesta con un moderato aumento della milza.

Il quadro clinico sviluppato si manifesta con sindromi di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale. Distensione addominale, scarsa tolleranza a cibi grassi e alcol, nausea, vomito, diarrea, sensazione di pesantezza o dolore all'addome (soprattutto nell'ipocondrio destro). Nel 70% dei casi viene rilevata l'epatomegalia, il fegato è sigillato, il margine è puntato. Nel 30% dei pazienti con palpazione è stata rilevata la superficie nodulare del fegato. Splenomegalia nel 50% dei pazienti.

La febbre di basso grado può essere associata al passaggio nel fegato dei pirogeni batterici intestinali, che non è in grado di neutralizzare. Febbre resistente agli antibiotici e passa solo con una migliore funzionalità epatica. Possono esserci anche segni esterni: eritema palmare o plantare, vene a ragno, capelli scarsi nella regione ascellare e unghie pubiche, bianche, ginecomastia negli uomini a causa di iperestrogenemia. In alcuni casi, le dita assumono la forma di "bacchette".

Nella fase terminale della malattia nel 25% dei casi c'è una diminuzione delle dimensioni del fegato. Ci sono anche ittero, ascite, edema periferico a causa di un'iperidratazione (in particolare edema delle gambe), collaterali esterni venosi (vene varicose dell'esofago, stomaco, intestino). Il sanguinamento dalle vene è spesso fatale. Raramente, il sanguinamento emorroidario si verifica, sono meno intensi.

effetti

La cirrosi del fegato, in linea di principio, da sola, non causa la morte, le sue complicanze nella fase di scompenso sono mortali. Tra loro ci sono:

  1. L'ascite con la cirrosi è l'accumulo di liquido nella cavità addominale. Assegnare una dieta con una limitazione di proteine ​​(fino a 0,5 grammi per kg di peso corporeo) e sale, farmaci diuretici, somministrazione endovenosa di albumina (preparazione proteica). Se necessario, ricorrere alla paracentesi - rimozione del liquido in eccesso dalla cavità addominale.
  2. Peritonite batterica spontanea - infiammazione del peritoneo, dovuta all'infezione del fluido nella cavità addominale (ascite). Nei pazienti con febbre fino a 40 gradi, brividi, c'è dolore intenso nell'addome. Assegnare antibiotici a largo spettro a lungo termine. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
  3. Encefalopatia epatica. Manifestato da disturbi neurologici minori (mal di testa, stanchezza, letargia) a coma grave. Poiché è associato all'accumulo di prodotti del metabolismo proteico (ammoniaca) nel sangue - limitano o escludono le proteine ​​dalla dieta, viene prescritto prebiotico - lattulosio. Ha un effetto lassativo e la capacità di legare e ridurre la formazione di ammoniaca nell'intestino. Quando i disordini neurologici espressi di trattamento sono effettuati nell'unità di terapia intensiva.
  4. Sindrome epatorenale - lo sviluppo di insufficienza renale acuta in pazienti con cirrosi epatica. Interrompere l'uso di farmaci diuretici, somministrazione endovenosa prescritta di albumina. Il trattamento viene eseguito nell'unità di terapia intensiva.
  5. Sanguinamento varicoso acuto. Proviene dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco. La debolezza del paziente aumenta, la pressione sanguigna scende, il polso si accelera, il vomito compare con il sangue (il colore dei fondi di caffè). Il trattamento viene effettuato in unità di terapia intensiva, con l'inefficacia, applicare metodi chirurgici di trattamento. Per interrompere il sanguinamento, viene utilizzato l'octropide per via endovenosa (per ridurre la pressione nel flusso sanguigno dei vasi addominali), il trattamento endoscopico (legatura delle vene varicose, scleroterapia). Effettuare con cura la trasfusione di soluzioni e componenti del sangue per mantenere il livello necessario di emoglobina.
  6. Lo sviluppo del carcinoma epatocellulare - una neoplasia maligna del fegato.

Trattamento cardinale del carcinoma epatocellulare e cirrosi epatica scompensata - trapianto di fegato. Sostituzione del fegato del paziente al fegato del donatore.

Cirrosi epatica nell'ultima fase: foto di persone

La foto sotto mostra come la malattia si manifesta negli umani.

L'ascite nella cirrosi epatica è una complicazione

Edema degli arti inferiori in un paziente con cirrosi epatica in epatite cronica

diagnostica

La diagnosi di cirrosi epatica si svolge in più fasi. La diagnosi stessa è fatta sulla base di dati di ricerca strumentali:

  1. La risonanza magnetica o la tomografia computerizzata sono il metodo diagnostico più accurato.
  2. La biopsia è un metodo di esame istologico del materiale prelevato dal fegato, che consente di stabilire il tipo di cirrosi di grandi o piccoli nodi e la causa dello sviluppo della malattia.
  3. Ultrasuoni - come screening. Permette di stabilire solo una diagnosi preliminare, tuttavia, è indispensabile quando si effettua una diagnosi di ascite e ipertensione portale.

Se, quando si effettua una diagnosi, l'esame istologico non ha permesso di determinare la causa dello sviluppo della malattia, continua la sua ricerca. Per fare questo, eseguire un esame del sangue per la presenza di:

  • anticorpi antimitocondriali;
  • DNA del virus dell'epatite C RNA e dell'epatite B utilizzando il metodo PCR;
  • alfa-fetoproteina - per eliminare il cancro del sangue;
  • livelli di rame e cerruloplasmina;
  • il livello di immunoglobuline A e G, il livello di linfociti T.

Nella fase successiva, viene determinato il grado di danno al corpo a causa di danni al fegato. Per questo uso:

  • scintigrafia epatica - uno studio di radionuclidi per determinare le cellule funzionanti del fegato;
  • analisi del sangue biochimica per determinare tali indicatori come i livelli di sodio e potassio, coagulogramma, colesterolo, fosfatasi alcalina, bilirubina totale e frazionata, AST, ALT, lipidogramma, proteinogramma;
  • il grado di danno renale - creatinina, urea.

L'assenza o la presenza di complicanze:

  • Ultrasuoni per escludere ascite;
  • eliminazione del sanguinamento interno nel tratto digestivo esaminando le feci per la presenza di sangue nascosto in esso;
  • FEGDS - per escludere le vene varicose dello stomaco e dell'esofago;
  • sigmoidoscopia per escludere le vene varicose nel retto.

Il fegato nella cirrosi viene sentito attraverso la parete anteriore del peritoneo. Sulla palpazione sono evidenti la palpabilità e la densità dell'organo, tuttavia ciò è possibile solo allo stadio di scompenso.

Un ultrasuono identifica chiaramente i fuochi della fibrosi nell'organo, mentre sono classificati in piccoli - meno di 3 mm, e grandi - superiori a 3 mm. Quando la natura alcolica della cirrosi sviluppa inizialmente piccoli nodi, una biopsia determina i cambiamenti specifici nelle cellule epatiche e l'epatosi grassa. Negli stadi successivi della malattia, i nodi si allargano, si mescolano e l'epatosi grassa scompare. La cirrosi biliare primitiva è caratterizzata da un ingrossamento del fegato con conservazione della struttura delle vie biliari. Nella cirrosi biliare secondaria, il fegato è ingrossato a causa dell'ostruzione nei dotti biliari.

Fasi di cirrosi

Il decorso della malattia, di norma, è caratterizzato da una propria durata, con le seguenti fasi principali:

  1. Fase di compensazione. È caratterizzato dall'assenza di sintomi di cirrosi, che è spiegato dall'aumentato lavoro delle cellule epatiche rimanenti.
  2. Fase di sub-integrazione. In questa fase, si notano i primi segni di cirrosi (sotto forma di debolezza e disagio del giusto ipocondrio, perdita di appetito e perdita di peso). Le funzioni inerenti al lavoro del fegato, si verificano in un volume incompleto, che si verifica a causa della graduale perdita di risorse delle cellule rimanenti.
  3. Stadio di decompensazione. Qui stiamo parlando di insufficienza epatica manifestata da condizioni gravi (ittero, ipertensione portale, coma).

Come trattare la cirrosi epatica?

In generale, il trattamento della cirrosi epatica è selezionato su base strettamente individuale - le tattiche terapeutiche dipendono dallo stadio di sviluppo della malattia, dal tipo di patologia, dalla salute generale del paziente e da malattie concomitanti. Ma ci sono linee guida generali per il trattamento.

Questi includono:

  1. Lo stadio compensato di cirrosi inizia sempre con l'eliminazione della causa della patologia - in questo caso, il fegato è anche in grado di funzionare normalmente.
  2. Il paziente deve seguire una dieta rigorosa - anche una piccola violazione può essere l'impulso per la progressione della cirrosi epatica.
  3. È impossibile condurre la fisioterapia, il trattamento con il calore per la malattia in questione. Sono esclusi anche i carichi fisici.
  4. Se la malattia è allo stadio di scompenso, il paziente viene posto in un ospedale. Il fatto è che con un tale decorso della malattia il rischio di sviluppare complicanze gravi è molto alto e solo i medici possono prestare attenzione anche a un leggero deterioramento nel tempo e prevenire lo sviluppo di complicazioni che portano alla morte del paziente.
  5. Molto spesso viene prescritto un trattamento con epatoprotettori, beta-bloccanti, preparazioni di acido sodio e ursodesossicolico.

Consiglio generale per i pazienti con cirrosi epatica:

  1. Riposa non appena ti senti stanco.
  2. Per migliorare la digestione dei pazienti prescritti preparati multienzimatici.
  3. Non sollevare pesi (questo può causare sanguinamento gastrointestinale)
  4. Misurazione giornaliera del peso corporeo, volume del ventre all'ombelico (un aumento del volume dell'addome e del peso corporeo indica una ritenzione idrica);
  5. Con ritenzione di liquidi (edema, ascite), è necessario limitare l'assunzione di sale a 0,5 g al giorno, liquidi - fino a 1000-1500 ml al giorno.
  6. Per controllare il grado di danno al sistema nervoso, si consiglia di utilizzare un semplice test di scrittura a mano: scrivere una breve frase ogni giorno, ad esempio "Buon giorno" su un quaderno speciale. Mostra il tuo taccuino ai parenti: se cambi la calligrafia, contatta il medico.
  7. Ogni giorno leggi il bilancio dei liquidi (diuresi): conta il volume di tutti i liquidi ingeriti (tè, caffè, acqua, zuppa, frutta, ecc.) E conta tutto il fluido rilasciato durante la minzione. La quantità di fluido rilasciato dovrebbe essere di circa 200-300 ml in più rispetto alla quantità di fluido prelevato.
  8. Ottieni la frequenza delle feci 1-2 volte al giorno. I pazienti con cirrosi epatica per normalizzare il lavoro dell'intestino e la composizione della flora intestinale a favore di batteri "benefici" sono incoraggiati a prendere il lattulosio (duphalac). Duphalac è prescritto nella dose che causa una sedia morbida a forma mezza 1-2 volte al giorno. La dose varia da 1-3 cucchiaini a 1-3 cucchiai al giorno, viene selezionata individualmente. Il farmaco non ha controindicazioni, può essere assunto anche per i bambini piccoli e le donne in gravidanza.

Il trattamento di manifestazioni patologiche e complicanze della cirrosi implica:

  1. Riduzione dell'ascite con metodi conservativi (farmaci diuretici secondo lo schema) e chirurgici (prelievo liquido attraverso scarichi).
  2. Trattamento di encefalopatia (nootropics, sorbents).
  3. Rimozione di manifestazioni di ipertensione portale - dall'uso di beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) alla legatura delle vene dilatate durante l'intervento chirurgico.
  4. Terapia antibiotica preventiva per la prevenzione delle complicanze infettive durante le visite programmate dal dentista, prima delle manipolazioni strumentali.
  5. Trattamento della dispepsia con l'aiuto della correzione nutrizionale e l'uso di preparati enzimatici senza acidi biliari (Pancreatina). Forse in questi casi, e l'uso di eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin e lactobacterin.
  6. Per alleviare il prurito vengono usati antistaminici e preparati contenenti acido ursodesossicolico.
  7. La nomina di androgeni agli uomini con manifestazioni pronunciate di ipogonadismo e la correzione del background ormonale delle donne per la prevenzione del sanguinamento uterino disfunzionale è sotto il controllo di un endocrinologo.
  8. Viene mostrato l'uso di farmaci contenenti zinco per la prevenzione delle convulsioni durante il normale carico muscolare e nel complesso trattamento di insufficienza epatica per ridurre l'iperammoniemia.
  9. Prevenzione dell'osteoporosi in pazienti con colestasi cronica e con cirrosi biliare primitiva, in presenza di epatite autoimmune con corticosteroidi. Per questo, il calcio è anche introdotto in combinazione con la vitamina D.
  10. Correzione chirurgica dell'ipertensione portale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale, include l'imposizione di anastomosi vascolari (mesenterica e splenorenale) e la scleroterapia delle vene dilatate esistenti.
  11. In presenza di singoli punti focali di degenerazione nel carcinoma epatocellulare e della gravità del decorso della malattia di classe A, i pazienti vengono mostrati come asportazione chirurgica dei segmenti interessati del fegato. In una classe clinica di malattia B e C e una lesione massiva, in attesa di trapianto, viene prescritto un trattamento antitumorale per prevenire la progressione. Per fare ciò, utilizzare sia gli effetti delle correnti e delle temperature (ablazione termica a radiofrequenza percutanea), sia la chemioterapia mediante introduzione mirata di soluzioni oleostatiche di citostatici nei vasi che alimentano i segmenti corrispondenti del fegato (chemioembolizzazione).

Il trattamento di una complicanza mortale così formidabile come l'emorragia massiva acuta dalle vene dell'esofago include:

  1. L'uso topico della sonda Blackmore, attraverso il quale la cuffia d'aria si gonfia nel lume dell'esofago, schiaccia le vene sanguinanti dilatate.
  2. Pareti obkalyvanie mirate delle sostanze sclerosanti dell'esofago.
  3. Terapia sostitutiva del sangue

Purtroppo, questa condizione e diventa la principale causa di morte dei pazienti con cirrosi epatica.

Dieta per la cirrosi epatica

La dieta per la cirrosi epatica comporta, soprattutto, il rifiuto del cibo, che è ricco di proteine. Infatti, nei pazienti con cirrosi epatica, la digestione degli alimenti proteici è disturbata e, di conseguenza, l'intensità dei processi di decadimento nell'intestino aumenta. La dieta in caso di cirrosi epatica prevede il mantenimento periodico dei giorni di digiuno, durante i quali il paziente non consuma alcun alimento contenente proteine. Inoltre, un punto importante è limitare l'uso insieme al pasto principale di sale.

Una dieta per la cirrosi epatica comporta l'eliminazione di tutti i prodotti che contengono bicarbonato e lievito. Non puoi mangiare sottaceti, pancetta, prosciutto, frutti di mare, carne in scatola, cibo in scatola, salsicce, salse con sale, formaggio, gelato. Per migliorare il gusto dei prodotti, è possibile utilizzare il succo di limone al posto del sale.

Una dieta con cirrosi epatica consente l'uso di una piccola quantità di carne dietetica - coniglio, carne di vitello, pollame. Una volta al giorno puoi mangiare un uovo.

Prognosi della malattia

La cirrosi è incurabile solo se non si esegue un trapianto di fegato. Con l'aiuto dei preparativi di cui sopra si può solo mantenere una qualità della vita più o meno decente.

Per quanto tempo le persone convivono con la cirrosi dipende dalla causa della malattia, dalla fase in cui è stata scoperta e dalle complicazioni che erano apparse al momento dell'inizio del trattamento:

  • con lo sviluppo di ascite vivi 3-5 anni;
  • se il sanguinamento gastrointestinale si sviluppa per la prima volta, circa un terzo o la metà delle persone sopravviverà;
  • se il coma epatico si è sviluppato, significa quasi il 100% di mortalità.

C'è anche una scala che ti consente di prevedere l'aspettativa di vita. Prende in considerazione i risultati del test e il grado di encefalopatia:

Cirrosi epatica di Terry

La gravità della cirrosi è impostata dalla somma dei punti di tutti i parametri.

5-6 punti corrisponde alla classe A.

Con un punteggio di 10-15, viene impostata la classe C.

Classe A - indica la presenza di cirrosi compensata.

Classe B e C - appartengono alla cirrosi scompensata.

Sette anni nella rilevazione della cirrosi nello stadio compensato (A) raggiungono metà dei pazienti. Ulteriori previsioni sono individuali e dipendono da vari fattori.

Inoltre, nella fase di scompenso, con lo sviluppo di complicanze, viene utilizzato un altro sistema di valutazione: SAPS (Score di fisiologia acuta semplificata).

I criteri di valutazione in questo sistema sono più diversificati: età del paziente, polso e movimenti respiratori al minuto, pressione arteriosa sistolica, temperatura corporea, ematocrito, sangue leucociti, urea, potassio, sodio e bicarbonati plasmatici, diuresi diurna, così come lo stadio del coma epatico.

Trattamento della cirrosi

Fino a poco tempo fa, la diagnosi di "cirrosi epatica" implicava l'imposizione di una condanna a morte su un paziente.

Tuttavia, con lo sviluppo del trapianto, le operazioni di trapianto di fegato sono diventate di routine in alcuni paesi. Cirrosi e cirrosi criptogenetica nelle fasi iniziali sono diventate un'indicazione assoluta per il trapianto di fegato. Dopo il trapianto di organi, oltre l'80% dei pazienti vive per cinque anni e continua a vivere.

Grandi speranze sono riposte nello sviluppo dell'ingegneria genetica e della terapia con cellule staminali. Gli sviluppi in questo settore sono già in corso.

La base del trattamento terapeutico risiede nella stretta aderenza alla dieta, nella limitazione dello stress mentale e fisico e nell'uso dei farmaci solo a titolo indicativo. È necessario escludere la vaccinazione. È necessario limitare l'impatto di variazioni estreme di temperatura in qualsiasi direzione, rimanere sotto i raggi diretti del sole. Digiuno inaccettabile e uso di metodi discutibili della medicina tradizionale.

Nozioni di base della terapia dietetica per la cirrosi epatica:

  1. Alcol, sale, acque minerali contenenti sodio, bicarbonato di sodio (torte, biscotti, torte, pasticcini e pane), prodotti contenenti conservanti (sottaceti, prosciutto, pancetta, carne in scatola, pesce e carne in scatola, salse in scatola) sono esclusi dalla dieta, maionese, tutti i tipi di formaggi, ostriche, cozze, gelati, salsicce.
  2. Rifiuto dal cibo fritto e grasso.
  3. Nella produzione di alimenti è consentito utilizzare solo condimenti naturali.
  4. La carne e il pesce utilizzati dovrebbero essere magri e solo bolliti o in umido. La dose giornaliera di prodotti a base di carne non deve superare i 100 grammi. e distribuito uniformemente durante il giorno. Un eccesso di carne in modo negativo influisce sulla salute del paziente. Con la comparsa di segni di encefalopatia, l'assunzione di proteine ​​al giorno dovrebbe essere generalmente limitata a quaranta grammi.
  5. Puoi mangiare uova (intercambiabilità: un uovo corrisponde a 50 grammi di carne).
  6. L'assunzione giornaliera di latte non deve superare più di una tazza al giorno. Forse l'uso di panna acida.
  7. È necessario trascorrere giorni di digiuno durante i quali gli alimenti proteici non sono inclusi nella dieta. Secondo la prevalenza dei prodotti consumati, questi giorni possono essere chiamati "anguria" o "cetriolo".
  8. Puoi mangiare riso bollito. Certo, senza sale.
  9. Il burro è limitato, ma il vegetale è ampiamente usato.
  10. Verdura e frutta sono consumati freschi. Un ulteriore trattamento termico è consentito poco prima dei pasti.
  11. In presenza di edema, l'assunzione di liquidi è limitata a 1-1,5 litri al giorno.

Il rispetto di questi principi aiuterà a ritardare l'insorgenza di scompensi in alcuni casi per un tempo indefinito.

L'uso di droghe dovrebbe essere finalizzato a prevenire possibili complicanze.

Inoltre, il trattamento farmacologico delle principali malattie che portano alla cirrosi porta ad una significativa diminuzione dell'attività del processo. Ad esempio, terapia con interferone in presenza di epatite virale o l'uso di glucocorticoidi nell'epatite autoimmune.

Il trattamento chirurgico volto a ripristinare il flusso biliare nella cirrosi biliare secondaria è ampiamente utilizzato. Pertanto, la ricerca della causa della cirrosi è così importante.

È necessario evitare, soprattutto in caso di scompenso, l'uso di farmaci anti-infiammatori non steroidei (aspirina, ibuprofene), come possibile causa di sanguinamento e insufficienza renale.

Il trattamento di manifestazioni patologiche e complicanze della cirrosi implica:

  1. Riduzione dell'ascite con metodi conservativi (farmaci diuretici secondo lo schema) e chirurgici (prelievo liquido attraverso scarichi).
  2. Rimozione di manifestazioni di ipertensione portale - dall'uso di beta-bloccanti non selettivi (propranololo, nadololo) alla legatura delle vene dilatate durante l'intervento chirurgico.
  3. Trattamento di encefalopatia (nootropics, sorbents).
  4. Trattamento della dispepsia con l'aiuto della correzione nutrizionale e l'uso di preparati enzimatici senza acidi biliari (Pancreatina). Forse in questi casi, e l'uso di eubiotics - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin e lactobacterin.
  5. Terapia antibiotica preventiva per la prevenzione delle complicanze infettive durante le visite programmate dal dentista, prima delle manipolazioni strumentali.
  6. Viene mostrato l'uso di farmaci contenenti zinco per la prevenzione delle convulsioni durante il normale carico muscolare e nel complesso trattamento di insufficienza epatica per ridurre l'iperammoniemia.
  7. Per alleviare il prurito vengono usati antistaminici e preparati contenenti acido ursodesossicolico.
  8. La nomina di androgeni agli uomini con manifestazioni pronunciate di ipogonadismo e la correzione del background ormonale delle donne per la prevenzione del sanguinamento uterino disfunzionale è sotto il controllo di un endocrinologo.
  9. Prevenzione dell'osteoporosi in pazienti con colestasi cronica e con cirrosi biliare primitiva, in presenza di epatite autoimmune con corticosteroidi. Per questo, il calcio è anche introdotto in combinazione con la vitamina D.
  10. In presenza di singoli punti focali di degenerazione nel carcinoma epatocellulare e della gravità del decorso della malattia di classe A, i pazienti vengono mostrati come asportazione chirurgica dei segmenti interessati del fegato. In una classe clinica di malattia B e C e una lesione massiva, in attesa di trapianto, viene prescritto un trattamento antitumorale per prevenire la progressione. Per fare ciò, utilizzare sia gli effetti delle correnti e delle temperature (ablazione termica a radiofrequenza percutanea), sia la chemioterapia mediante introduzione mirata di soluzioni oleostatiche di citostatici nei vasi che alimentano i segmenti corrispondenti del fegato (chemioembolizzazione).
  11. Correzione chirurgica dell'ipertensione portale per la prevenzione del sanguinamento gastrointestinale, include l'imposizione di anastomosi vascolari (mesenterica e splenorenale) e la scleroterapia delle vene dilatate esistenti.

Il trattamento di una complicanza mortale così formidabile come l'emorragia massiva acuta dalle vene dell'esofago include:

  1. L'uso topico della sonda Blackmore, attraverso il quale la cuffia d'aria si gonfia nel lume dell'esofago, schiaccia le vene sanguinanti dilatate.
  2. Pareti obkalyvanie mirate delle sostanze sclerosanti dell'esofago.
  3. Terapia sostitutiva del sangue

Purtroppo, questa condizione e diventa la principale causa di morte dei pazienti con cirrosi epatica.

La prevenzione della cirrosi epatica è l'individuazione tempestiva e il trattamento adeguato delle malattie che portano alla cirrosi. Inoltre, è necessario eliminare gli effetti di fattori nocivi che hanno un effetto negativo sulle cellule epatiche.

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una condizione patologica del fegato, che è una conseguenza della ridotta circolazione del sangue nel sistema dei vasi epatici e della disfunzione dei dotti biliari, che di solito si verificano sullo sfondo dell'epatite cronica ed è caratterizzata da una violazione completa dell'architettura del parenchima epatico.

Il gruppo a rischio per questa malattia è la metà maschile della popolazione oltre i 45 anni. La frequenza della cirrosi epatica tra tutte le forme nosologiche, secondo le statistiche mondiali, è del 2-8%. A causa dell'introduzione di metodi efficaci di trattamento e prevenzione di questa malattia, la mortalità non è superiore a 50 diagnosi accertate per 100.000 persone.

Il fegato è una delle più grandi ghiandole endocrine, in possesso di una serie di importanti funzioni:

- la funzione principale del fegato è la disintossicazione, cioè la capacità di distruggere le sostanze nocive e rimuovere le tossine dal corpo;

- nel fegato, avviene il processo di formazione della bile contenente gli acidi biliari coinvolti nel processo di digestione;

- la funzione sintetica dell'organo è quella di partecipare alla formazione di proteine, carboidrati, vitamine e grassi, nonché alla distruzione degli ormoni;

- nel fegato la formazione dei fattori più importanti della coagulazione del sangue;

- il fegato è coinvolto nella formazione della funzione protettiva del corpo mediante la formazione di anticorpi;

- Il fegato contiene una grande quantità di sostanze nutritive che, se necessario, forniscono a tutte le cellule e gli organi.

L'unità strutturale del tessuto epatico è il lobulo epatico. La cirrosi epatica è caratterizzata da una significativa diminuzione delle cellule epatiche funzionanti e dalla riorganizzazione del parenchima epatico con una predominanza della componente del tessuto connettivo. Quando la cirrosi epatica sviluppa cambiamenti non suscettibili di correzione, il compito del medico è la conservazione della funzionalità epatica e il mantenimento delle condizioni degli organi vitali del paziente a un livello compensato.

Cirrosi delle cause del fegato

Tra tutti i fattori eziologici che provocano la formazione di cirrosi epatica, la percentuale di cirrosi che si è manifestata sullo sfondo dell'epatite cronica di qualsiasi forma (virale, tossica, autoimmune) rappresenta oltre il 70% dei casi.

L'epatite virale più pericolosa, che nel 97% dei casi provoca lo sviluppo di cirrosi epatica, è l'epatite C. L'insidiosità e l'imprevedibilità di questa malattia è che ha sintomi nascosti ed è riconosciuta durante specifici studi di laboratorio. L'epatite virale è caratterizzata da una massiccia distruzione di epatociti, dopo di che il tessuto connettivo cresce e si formano i cambiamenti cicatriziali del fegato. Questa forma di cirrosi è chiamata postnecrotico.

L'epatite autoimmune è anche complicata dallo sviluppo della cirrosi epatica, ma la frequenza della sua comparsa è piuttosto bassa.

L'esposizione prolungata al corpo di sostanze tossiche provoca anche lo sviluppo dell'epatite tossica, che viene ulteriormente trasformata in cirrosi epatica. I farmaci tossici sono: agenti antibatterici, farmaci antivirali, a condizione che siano utilizzati a lungo termine.

Recentemente, la cirrosi epatica, che si è verificata sullo sfondo della steatoepatite non alcolica, è stata diagnosticata in modo crescente. La distrofia del fegato grasso colpisce persone con obesità e diabete mellito e nella fase iniziale della malattia non provoca cambiamenti significativi nella struttura del parenchima epatico. Quando la componente infiammatoria è attaccata, i meccanismi patogenetici della proliferazione del tessuto connettivo vengono innescati e nella struttura epatica si formano cambiamenti cicatriziali, cioè si forma la cirrosi.

L'insufficienza cardiaca cronica è accompagnata da una prolungata stasi venosa del fegato, creando così le condizioni per la degenerazione cirrotica del fegato.

Un fattore importante per il verificarsi della cirrosi è lo stato del sistema vascolare del fegato, pertanto i disturbi circolatori nel sistema delle arterie e delle arterie epatiche portano a cambiamenti fibrosi nel tessuto epatico. Così, molti pazienti affetti da insufficienza circolatoria congestizia, successivamente si ammalano di cirrosi epatica.

Malattie accompagnate da profondi disturbi metabolici (emocromatosi, fibrosi cistica, talassemia, malattia di Wilson-Konovalov) provocano lo sviluppo di cirrosi epatica.

Un fattore significativo nello sviluppo della cirrosi biliare è lo stato dei dotti biliari, poiché la violazione del deflusso della bile crea le condizioni per il danno tossico alle cellule del fegato da parte degli acidi biliari. Pertanto, lo stadio terminale di malattie come colecistite calcifica e colangite, colangite sclerosante primaria, a condizione che non vi sia alcun trattamento, è lo sviluppo della cirrosi epatica.

Se non è possibile stabilire in modo affidabile la causa dello sviluppo della cirrosi, allora si tratta di una forma criptogenica di cirrosi, che rappresenta il 20% dei casi nella struttura complessiva della morbilità.

Ci sono due gruppi principali di cirrosi a seconda del fattore eziologico di insorgenza: vero (primario) e sintomatico (secondario), che si verificano sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica o colecistite calcanea cronica.

Sintomi di cirrosi epatica

I sintomi della cirrosi epatica sono piuttosto diversi. Il grado di manifestazione clinica dipende direttamente dallo stadio della malattia e dalla presenza di altre patologie croniche nel paziente. Con questa malattia non si notano solo i processi patologici nel fegato, ma anche tutti gli organi e i sistemi del corpo umano sono interessati.

La cirrosi epatica è caratterizzata da una progressione lenta con un graduale aumento delle manifestazioni cliniche. Molto spesso c'è un decorso latente (latente) della malattia, pericoloso in quanto il paziente non ha alcuna lamentela e il paziente si rivolge alle cure mediche già nella fase di comparsa delle complicanze della cirrosi. In media, il decorso della malattia è di 5-6 anni, ma con gravi comorbilità, la morte può verificarsi solo un anno dopo che la diagnosi è stata stabilita.

I principali tipi clinici di cirrosi sono:

- portale cirrosi epatica, che è caratterizzata da gravi sintomi di ipertensione portale in assenza di sindrome colestatica pronunciata. Nel periodo pre-scitico della malattia sono segnalati meteorismo, sindrome dispeptica, sintomi astenovegetativi e frequenti epistassi. Il periodo ascitico è caratterizzato dalla comparsa di dolori addominali di varie posizioni, debolezza, vomito e comparsa del sintomo della "testa di medusa". Lo stadio avanzato di questa forma di cirrosi è la cachessia. La transizione dal periodo ascitico a quello cachettico richiede in media 6-24 mesi. La cachessia si manifesta sotto forma di una forte perdita di peso, la pelle diventa flaccida, pallida, il paziente ha una tendenza all'ipotensione, sanguinamento gastrico. La morte si verifica a causa di coma epatico o l'aggiunta di malattie intercorrenti;

- la cirrosi biliare ipertrofica è caratterizzata da un lungo decorso e da un lento aumento del quadro clinico. Tra i sintomi e le lamentele del paziente in primo luogo vi sono i segni di colestasi - pronunciato ingiallimento delle mucose della cavità orale, della sclera e della pelle, prurito e graffi sulla pelle, xantelasma e lesioni cutanee trofiche. L'esito fatale si verifica a seguito di una grave sindrome emorragica;

- cirrosi mista, accompagnata dalla rapida dinamica del quadro clinico e dal progressivo aumento dei segni di ipertensione portale.

Tutte le forme di cirrosi sono accompagnate da sintomi astenovegetativi (debolezza immotivata, diminuzione delle prestazioni, diminuzione dell'appetito, sensazione di palpitazioni).

Il dolore nella proiezione dell'ipocondrio destro è doloroso in natura e aumenta dopo l'attività fisica. L'insorgenza di dolore è dovuta ad un aumento del volume del fegato e dell'irritazione delle terminazioni nervose che si trovano nella capsula.

Un frequente sintomo precoce della cirrosi è la sindrome emorragica, che si manifesta in gengive sanguinanti e sanguinamenti minori al naso. La sindrome emorragica è causata da una produzione insufficiente dei principali fattori di coagulazione del sangue nel fegato.

I pazienti si lamentano di gonfiore e dolore lungo l'intestino, nausea e bruciore di stomaco. Nella proiezione dell'ipocondrio destro c'è una sensazione di pesantezza e dolore arcuato.

Un sintomo comune nella cirrosi epatica è un aumento prolungato della temperatura corporea a 37 ° C, e nella fase finale della malattia può esserci una febbre a breve termine causata dall'aggiunta di complicanze infettive e endotossiemia intestinale.

La cirrosi epatica è spesso associata ad altri disturbi della funzione digestiva, quindi i sintomi della disbiosi intestinale (feci alterate, dolore lungo l'intestino), esofagite da reblux (nausea, eruttazione del contenuto dello stomaco), pancreatite cronica (dolore alla cintura della parte superiore dell'addome, feci liquide, vomito) e gastroduodenitis cronico (dolore epigastrico "affamato", bruciore di stomaco).

I pazienti con cirrosi epatica grave notano una perdita di tutti i tipi di sensibilità (tattile, temperatura, dolore), che indica lo sviluppo di polineuropatia.

Nella fase finale della cirrosi, compaiono i sintomi che indicano l'aggiunta di complicazioni della malattia sottostante, dal momento che dopo l'adesione dell'ipertensione portale colpisce non solo gli organi del sistema digestivo, ma anche ormonale, circolatorio, nervoso.

Pertanto, con l'accumulo a lungo termine nell'intestino di prodotti metabolici, in particolare l'ammoniaca, che è tossico per le cellule cerebrali, il danno si verifica alle strutture cellulari del tessuto nervoso e all'insorgenza dei sintomi di encefalopatia epatica. I segni dello sviluppo dell'encefalopatia epatica sono: umore euforico, che cede rapidamente alla depressione profonda, disturbi del sonno, disturbi del linguaggio, disorientamento nel luogo e nella personalità, oltre a vari gradi di compromissione della coscienza. Coma epatico, come un grado estremo di danno cerebrale, è la principale causa di morte per i pazienti con cirrosi epatica.

Con l'accumulo prolungato di liquido ascitico nella cavità addominale, si creano le condizioni per i cambiamenti infiammatori, che porta alla peritonite batterica spontanea.

Nei pazienti con compromissione significativa dello stato funzionale del fegato, aumenta il rischio di sanguinamento gastrico ed esofageo, manifestato come vomito da masse spesse di colore marrone scuro o sangue venoso fresco di colore rosso scuro.

Spesso, la cirrosi epatica è complicata dalla sindrome epatorenale, che dovrebbe essere sospettata se il paziente ha astenia grave, anoressia, sete, diminuzione del turgore cutaneo, gonfiore del viso.

Segni di cirrosi

La diagnosi di cirrosi epatica non è difficile e spesso già all'esame iniziale del paziente è possibile identificare una serie di segni specifici che caratterizzano questa malattia.

La cirrosi epatica è sempre accompagnata da un aumento della milza e del fegato, che può essere determinato dalla palpazione dell'addome. L'aumento delle dimensioni è dovuto al progressivo processo di proliferazione del tessuto connettivo. La superficie del fegato è irregolare, irregolare e i bordi sono appuntiti.

I pazienti con cirrosi epatica presentano cambiamenti tipici della pelle sotto forma di un aspetto terroso della pelle e delle mucose e la comparsa di teleangectasie nella parte superiore del corpo.

Come risultato di una disfunzione epatica, c'è una mancanza di proteine ​​nel sangue, che è accompagnata da una sindrome anemica. Inoltre, qualsiasi patologia degli organi del tratto gastrointestinale causa carenza di vitamina B12, con conseguente anemia.

Un segno specifico della transizione della cirrosi allo stadio di scompenso è l'accumulo di liquido nella cavità addominale, confermato dai metodi di esame obiettivo del paziente. In presenza di un grande volume di liquido, l'addome non è disponibile per la palpazione e viene rilevato un suono di percussione a percussione.

Durante la visualizzazione di un sondaggio di radiografie della cavità addominale, è possibile identificare un sintomo indiretto di ascite, una posizione elevata delle cupole del diaframma. Il metodo diagnostico più affidabile in questa situazione è considerato un esame ecografico degli organi addominali con la determinazione del volume del liquido ascitico.

Ci sono un certo numero di segni di cirrosi specifici e generali di laboratorio, la cui priorità sono i cambiamenti ematologici (anemia, trombocitopenia e leucopenia). Con l'adesione di complicanze infettive nel test del sangue, gli indicatori dei leucociti, aumentano la VES, e vi è uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. I cambiamenti nei parametri di analisi biochimica del sangue possono essere combinati in una sindrome citolitica (aumento AST e ALT) e sindrome colestatica (aumento della bilirubina totale, fosfatasi alcalina e LDH). A causa dell'insufficienza della funzione sintetica del fegato, vi è una forte diminuzione del livello di frazione albuminale delle proteine ​​nel sangue, una ridotta coagulazione del sangue nell'analisi del coagulogramma e dell'ipocolesterolemia.

I sintomi della cirrosi epatica, che si sono formati sullo sfondo dell'etiologia virale dell'epatite, sono l'identificazione di specifici marcatori di un virus in un esame del sangue.

Tra i metodi diagnostici strumentali che facilitano la diagnosi, i più efficaci sono: ecografia, ricerca di radionuclidi, EFGDS, esame laparoscopico del fegato e biopsia con puntura con istologia di campioni bioptici.

Cambiamenti specifici nella cirrosi epatica sugli ultrasuoni sono: ingrossamento del fegato e della milza nella fase iniziale e brusca sclerosi del fegato allo stadio di scompenso, eterogeneità del parenchima epatico con la comparsa di aree di maggiore densità ed ecogenicità, un aumento del lume del portale e delle vene spleniche.

Uno studio sul radionuclide mostra una distribuzione non uniforme di preparati colloidali nel tessuto epatico, e in aree con eccessiva proliferazione del tessuto connettivo, vi è una completa mancanza di accumulo del farmaco con un'etichetta radioattiva.

EFGDS e metodi di contrasto della diagnosi delle radiazioni vengono utilizzati per studiare lo stato delle pareti e del lume dell'esofago e dello stomaco. Con la cirrosi epatica, è spesso possibile per i pazienti trovare vene varicose nella proiezione dell'esofago e del cardias.

Per determinare la variante morfologica della cirrosi, deve essere eseguito un esame laparoscopico del fegato. Tali segni sono caratteristici della cirrosi micronodulare del fegato: un colore grigio-marrone, l'intera superficie del fegato è rappresentata da piccoli tubercoli uniformi separati dal tessuto connettivo, la dimensione del fegato è ingrandita.

La cirrosi macronodulare è caratterizzata da tali cambiamenti: la superficie del fegato è irregolare a causa della formazione di grandi deformità nodali con un interstizio collassato tra di loro. Per la cirrosi biliare è caratterizzato da un significativo aumento delle dimensioni del fegato e della sua superficie a grana fine.

Il metodo più accurato per la diagnosi della cirrosi è la biopsia della puntura. L'esame istologico del materiale sequestrato rivela ampie aree di tessuto necrotico e una significativa proliferazione delle componenti del tessuto connettivo tra l'organo stromale collassato. La biopsia epatica può stabilire in modo affidabile la diagnosi e determinare la causa della malattia, l'entità del danno al tessuto epatico, determinare il metodo terapeutico e persino consentire di fare previsioni sulla vita e la salute del paziente.

Esistono due metodi principali di biopsia: percutanea e transvenosa. La controindicazione assoluta per la biopsia percutanea è una tendenza al sanguinamento, all'ascite marcata e all'obesità.

Fasi di cirrosi

La cirrosi epatica di qualsiasi eziologia si sviluppa con un singolo meccanismo, che comprende 3 stadi della malattia:

Stadio 1 (iniziale o latente), che non è accompagnato da disturbi biochimici;

Stadio 2 di subcompensazione, in cui sono osservate tutte le manifestazioni cliniche che indicano una compromissione funzionale del fegato;

Decompensazione fase 3 o stadio di sviluppo di insufficienza epatocellulare con ipertensione portale progressiva.

Esiste una classificazione generalmente accettata della cirrosi epatica Child-Pugh, che combina i cambiamenti clinici e di laboratorio. Secondo questa classificazione, ci sono 3 gravità della malattia.

La cirrosi del fegato di classe A è una somma di punti fino a 5-6, la Classe B è 7-9 punti e la Classe C è considerata come una fase terminale ed è più di 10 punti. I parametri di classificazione clinica sono la presenza e la gravità dell'ascite e dell'encefalopatia epatica. Quindi, in assenza di liquido ascitico e manifestazioni di encefalopatia, viene assegnato un punteggio di 1, con una piccola quantità di liquido e segni moderatamente lievi di encefalopatia, 2 punti devono essere riassunti, 3 punti corrispondono a asciti pronunciati, confermati da metodi strumentali di esame e coma epatico.

Tra i parametri di laboratorio del sangue per determinare la gravità dovrebbero prendere in considerazione i seguenti parametri: bilirubina totale, contenuto di albumina e indice di protrombina. Contenuto di bilirubina inferiore a 30 μmol / l, albumina superiore a 3,5 g e indice di protrombina 80-100% corrispondono a 1 punto. 2 punti devono essere riassunti se il livello di bilirubina è 30-50 μmol / l, l'albuminemia è a livello di 2,8-3,5 ge l'indice di protrombina è del 60-80%. Cambiamenti significativi nei parametri di laboratorio dovrebbero essere stimati a 3 punti: la bilirubina a un livello superiore a 50 μmol / l, il contenuto di albumina nel sangue inferiore a 2,8 ge l'indice di protrombina inferiore al 60%.

E un altro componente della classificazione è la condizione delle vene dell'esofago: 1 punto corrisponde a vene varicose fino a 2 mm, 2 punti è riassunto in caso di vene varicose 2-4 mm e 3 punti - la presenza di nodi varicosi più di 5 mm.

Pertanto, quando si formula la diagnosi di "cirrosi epatica" di qualsiasi eziologia, è obbligatorio indicare la classe della malattia secondo la classificazione internazionale Child-Pugh.

Inoltre, per determinare il tipo morfologico di cirrosi, si distinguono 4 forme: cirrosi portale del fegato, postnecrotico, primario e secondario delle vie biliari, nonché misto.

Cirrosi epatica all'ultimo stadio

Lo stadio terminale della cirrosi è caratterizzato da un significativo deterioramento della condizione di tutti gli organi e sistemi del corpo umano e non è praticamente curabile. In questa fase, il fegato è significativamente ridotto in dimensioni, ha una consistenza sassosa e perde completamente la sua capacità di rigenerarsi.

L'aspetto del paziente ha segni specifici, quindi fare una diagnosi nell'ultima fase della cirrosi è facile. La pelle è di colore terroso, a basso turgore. C'è un marcato gonfiore degli arti e del viso, in particolare la regione paraorbitale. L'addome acquisisce dimensioni enormi a causa dell'accumulo nella cavità addominale di una grande quantità di liquido. Sulla superficie della parete addominale anteriore c'è una rete venosa densa.

I pazienti con cirrosi epatica nello stadio scompensato necessitano di un ricovero immediato per garantire la correzione medica e mantenere il funzionamento di tutti gli organi e sistemi.

Il pericolo principale e l'imprevedibilità dello stadio terminale sono rappresentati dall'improvviso deterioramento delle condizioni del paziente e dalla manifestazione di complicazioni: sanguinamento gastrico ed esofageo, encefalopatia, coma e, infine, malignità del processo e formazione del cancro del fegato.

Il trapianto di fegato è l'unico trattamento efficace per la cirrosi di quest'ultimo stadio e il trattamento conservativo è esclusivamente preventivo.

Cirrosi biliare

Lo sviluppo della cirrosi biliare è caratterizzato da una sequenza: colangite cronica con una componente distruttiva - colestasi prolungata - cirrosi epatica.

Il gruppo a rischio è costituito da donne con ereditarietà gravate da questa malattia. La frequenza di occorrenza è di 6 casi su 100.000 abitanti.

Con colangite prolungata, si creano condizioni per danni alle vie biliari e alterazioni metaboliche compromesse degli acidi biliari con un cambiamento nella loro struttura (la concentrazione di acidi tossici aumenta). Come risultato degli effetti tossici degli acidi biliari, non solo epatico, ma insorgono lesioni sistemiche. Il danno tossico al fegato si verifica a causa del danneggiamento delle membrane cellulari degli epatociti e dell'inibizione della rigenerazione delle cellule epatiche.

Le manifestazioni sistemiche causate dall'effetto dannoso degli acidi biliari comprendono: emolisi dell'eritrocito, compromissione della funzione protettiva dei linfociti e circolazione ipercinetica della circolazione sanguigna.

Con colestasi prolungata, le membrane cellulari di non solo gli epatociti sono danneggiate, ma anche tutti gli organi e i sistemi a livello cellulare.

Le manifestazioni iniziali della cirrosi biliare sono dolorose prurito della pelle, peggio dopo aver fatto una doccia calda, e anche di notte. La pelle diventa giallastra e ruvida. Successivamente nell'area delle articolazioni grandi, appaiono aree di iperpigmentazione con macerazione della pelle. Un segno specifico caratteristico della cirrosi biliare è la comparsa di xantelasma nella metà superiore del corpo. In una fase iniziale, non ci sono segni di ipersplenismo o cambiamenti extraepatici.

Nella fase di un quadro clinico completo, le principali lamentele dei pazienti sono: grave debolezza e perdita di peso, anoressia, febbre di basso grado, dolore incurvato nell'epigastrio e ipocondrio destro. L'aumento delle dimensioni del fegato e della milza può essere palpato senza l'uso di metodi strumentali di ricerca. I tegumenti acquisiscono una tonalità terrosa con aree di iperpigmentazione.

La cirrosi biliare è rapidamente complicata dall'encefalopatia epatica e dal sanguinamento gastrico.

Gli indicatori di laboratorio che confermano la diagnosi sono: la presenza di anticorpi antimitocondriali, una diminuzione del livello dei linfociti T, un aumento di IgG e IgA. Nell'analisi biochimica del sangue si osserva un aumento della frazione coniugata di bilirubina, colesterolo, fosfatasi alcalina e acidi biliari. I cambiamenti del coagulogramma sono una diminuzione del livello di albumina con un aumento simultaneo delle globuline del sangue.

Cirrosi alcolica

Numerose osservazioni e studi randomizzati dimostrano che la causa della cirrosi alcolica è in larga misura il livello inadeguato di nutrizione dell'alcool, piuttosto che l'effetto tossico dell'alcol.

Il gruppo a rischio per questa malattia è rappresentato da uomini di età compresa tra 40 e 45 anni. Nella fase iniziale, il paziente non ha alcuna lamentela sullo stato di salute, ma durante un esame obiettivo, in questa fase viene determinato un aumento delle dimensioni del fegato.

Nella fase di un quadro clinico completo, si determinano perdita di appetito, vomito, feci alterate, parestesia delle estremità, ipotrofia muscolare della metà superiore del corpo e contrattura, alopecia. Come risultato dello sviluppo di disordini metabolici, compaiono segni di carenza di vitamine e proteine.

Con cirrosi alcolica del fegato, tipicamente precoce sviluppo di disturbi ormonali. La metà della popolazione maschile ha segni di ginecomastia, atrofia testicolare, impotenza e nelle donne con cirrosi alcolica, aumenta il rischio di infertilità e di aborti spontanei.

La cirrosi alcolica del fegato è caratterizzata dalla rapida insorgenza di segni di ipertensione portale - nausea, dolori alla guaina nella parte superiore dell'addome, gonfiore e ronzio lungo l'intestino, ascite.

Nella fase iniziale della cirrosi alcolica, non vi sono cambiamenti significativi nell'analisi biochimica del sangue, vi è solo un leggero aumento del livello delle gammaglobuline e delle aminotransferasi.

La transizione dallo stadio compensato di cirrosi a insufficienza epatocellulare terminale richiede molto tempo, ma lo stadio finale della cirrosi alcolica è accompagnato da un significativo peggioramento delle condizioni del paziente.

Manifestazioni di insufficienza epatocellulare sono marcate ittero, sindrome emorragica, febbre e ascite refrattaria alla terapia conservativa. La morte in questi pazienti si verifica a causa di sanguinamento dalle vene dell'esofago e del coma epatico.

I segni di laboratorio di insufficienza epatica sono una diminuzione significativa dei livelli di proteine ​​totali a causa dell'albumina, come prova di una carenza nella funzione sintetica del fegato.

Trattamento di cirrosi epatica

Per determinare la tattica e la portata delle misure terapeutiche, è necessario considerare l'eziologia della cirrosi del fegato, il grado della sua progressione, l'attività necrotica infiammatoria e la presenza di complicanze e malattie associate.

I pazienti con cirrosi epatica dovrebbero limitare l'attività fisica e seguire una dieta e, nella fase di scompenso, è indicato un rigoroso riposo a letto per migliorare la circolazione sanguigna epatica e attivare la rigenerazione del tessuto epatico.

Tutti i pazienti con cirrosi epatica dovrebbero abbandonare completamente l'uso di droghe epatotossiche e alcol. Non usare la fisioterapia e la terapia vaccinale per i pazienti nel periodo attivo della malattia.

La terapia etiotrope è appropriata solo con una determinazione affidabile della causa della malattia (farmaco, cirrosi virale, alcolica del fegato) e ha un effetto positivo solo nella fase iniziale della cirrosi.

Come trattamento etiotropico della cirrosi epatica, che è sorto sullo sfondo del danno virale del fegato, viene utilizzata una terapia antivirale con l'uso di interferone (Laferon 5.000.000 UI per via intramuscolare di 1 p. Al giorno o 10.000.000 UI per via sottocutanea 3 p. Alla settimana per 12 mesi). In caso di cirrosi epatica in fase di scompenso, la terapia antivirale viene utilizzata con cautela, tenendo conto delle reazioni avverse dei farmaci (citopenia, insufficienza epatocellulare, crisi citolitica). In questa situazione, la nomina di Lamivudina 100-150 mg al giorno per via orale o Famciclovir 500 mg 3 r sarà appropriata. al giorno per corso orale di almeno 6 mesi.

Essentiale 2 capsule 3 r sono prescritte come terapia epatoprotettiva in caso di cirrosi epatica subcompensata. al giorno per 3-6 mesi, Gepabene 2 capsule 3 p. al giorno per 3 mesi, Lipamid 1 compressa 3 p. al giorno per 1 mese. Per le infusioni endovenose si usano soluzioni di glucosio al 5% 200 ml per via endovenosa nel corso di 5 infusioni e Neo-gemodez in / in 200 ml.

Con una marcata diminuzione del livello di proteine ​​nel sangue dovuto alla frazione di albumina, è consigliabile utilizzare soluzioni proteiche - soluzione al 10% di albumina alla dose di 100 ml per via endovenosa in un ciclo gocciolante di 5 infusioni e Retabolil v / m alla dose di 50 mg 2 p. al mese per via intramuscolare di almeno 5 iniezioni. Per eliminare l'anemia da carenza di ferro, vengono utilizzati farmaci contenenti ferro - Tardiferron 1 compressa 2 p. al giorno, iniezioni intramuscolari di Ferrum-leka in un decorso di 10 ml di 10 iniezioni.

Per il sollievo dei segni di ipertensione portale, vengono utilizzati farmaci del gruppo B-bloccanti (Anaprilin 40-100 mg al giorno per 3 mesi), nitroglicerina prolungata (Nitrosorbit in una dose di 20 mg 4 volte al giorno per almeno 3 mesi).

Obbligatorio è l'appuntamento di una combinazione di complessi vitaminici con cicli lunghi (Undevit, Supradit, Vitacap 1 compressa al giorno).

Per migliorare la funzione sintetica del fegato, viene utilizzata la Riboxina, che migliora il processo di sintesi proteica negli epatociti, alla dose di 200 mg 3 r. al giorno per 1 mese. Al fine di normalizzare il metabolismo dei carboidrati, la cocarbossilasi viene prescritta alla dose di 100 mg al giorno in un / a secondo ciclo di 2 settimane.

Il trattamento patogenetico consiste nell'uso di farmaci ormonali e immunosoppressori, che hanno effetti antinfiammatori e antitossici. Il farmaco di scelta per un'adeguata terapia ormonale è il Prednisolone. La dose massima di Prednisolone è di 30 mg e il paziente deve assumere un tale volume dell'ormone prima della normalizzazione dei parametri biochimici del sangue (riduzione del livello di aminotransferasi e bilirubina). Va tenuto presente che con la brusca interruzione del Prednisolone si verifica una "sindrome da astinenza", pertanto la dose del farmaco deve essere ridotta gradualmente (2,5 mg 1 p. In 2 settimane). Alcuni pazienti hanno bisogno di un trattamento ormonale a lungo termine, quindi in questa situazione Prednisolone deve essere usato in una dose di mantenimento di 10 mg. I pazienti che manifestano ipersplenismo mostrano un breve ciclo di terapia ormonale per 1 mese.

Un'assoluta controindicazione all'uso dei glucocorticoidi è la cirrosi nella fase di scompenso, poiché aumenta il rischio di complicazioni di natura infettiva, condizione settica e osteoporosi.

L'attenzione individuale merita pazienti con cirrosi epatica con ascite. Tali pazienti dovrebbero seguire una dieta speciale senza sale e un rigoroso riposo a letto. Le misure terapeutiche iniziali volte ad eliminare l'ascite stanno limitando il fluido consumato dal paziente e la nomina di un regime individuale per l'uso di diuretici - Veroshpiron in una dose giornaliera di 300 mg, Furosemide a 80 mg al giorno, Ipotiazide in una dose di 25 mg al giorno. Con lo sviluppo di resistenza ai diuretici, ricorrere all'appuntamento degli ACE-inibitori (Captopril per via orale di 25 mg al giorno al mattino).

Se un paziente ha una grande quantità di fluido ascitico in accordo con gli ultrasuoni, e in assenza di un risultato positivo dall'uso di farmaci diuretici nella dose massima, è necessario ricorrere alla paracentesi diagnostica con ascitorbimento. Questo metodo comporta l'estrazione del liquido ascitico, la sua pulizia con un sorbente di carbonio dai metaboliti tossici e la somministrazione inversa al paziente per via endovenosa al fine di prevenire una forte perdita di elettroliti e proteine.

Il sollievo del sanguinamento gastrico ed esofageo in un paziente con cirrosi epatica è un uso combinato di metodi di trattamento conservativo e chirurgico.

La terapia farmacologica per il sanguinamento prevede l'uso di Vasopressina 0,1-0,6 unità al minuto in combinazione con nitroglicerina a una dose di 40-400 μg al minuto, mediante infusione endovenosa di 200 ml di glucosio al 5% con 20 U di Pititrin, somatostatina alla dose di 500 μg utilizzando il metodo in / infusione goccia a goccia.

Per l'implementazione dell'emostasi, è consigliabile condurre iniezioni di gocciolamento endovenoso del 5% di soluzione di acido aminocaproico in una dose di 100 ml ogni 6 ore, in / m la somministrazione del 12,5% di soluzione di Etamzilat in una dose di 4 ml, in / m somministrazione dell'1% r - Picasol in una dose di 1 ml, e in assenza di effetti - plasma fresco congelato 500 ml, plasma anti-emofilico in un volume di 100 ml.

La scleroterapia endoscopica e la laserterapia appartengono a metodi minimamente invasivi di trattamento chirurgico. Con scleroterapia endoscopica si intende l'introduzione nelle vene varicose sanguinanti dell'esofago di Sclerozent in una singola dose di 2 ml. Il corso di scleroterapia è di 8 iniezioni.

Recentemente, il metodo di introduzione di farmaci emostatici direttamente in un nodo espanso varicoso utilizzando un endoscopio è stato ampiamente utilizzato.

L'indicazione per l'uso dell'intervento chirurgico è la mancanza di effetto dal trattamento farmacologico, l'assenza di grave patologia concomitante in un paziente, la giovane età del paziente e le pronunciate sindromi colestatiche e citolitiche. Le procedure chirurgiche più comuni ed efficaci in questa situazione sono: gastrectomia con infiammazione delle vene esofagee, embolizzazione percutanea endovascolare delle vene gastriche, elettrocoagulazione delle vene esofagee.

Per il trattamento di pazienti con encefalopatia epatica, l'acido glutammico viene utilizzato in una dose giornaliera di 2 mg, ornitsetil i / m alla dose di 4 mg al giorno, l'uso a lungo termine di glutargin per via orale alla dose di 750 mg 3 r. al giorno, somministrazione orale di citrarginina al tasso di 1 fiala per 100 ml di acqua 2 p. al giorno L'uso di antibiotici ad ampio spettro è raccomandato come mezzo per la terapia di disintossicazione.

Nella fase terminale dello sviluppo del coma epatico, al paziente viene prescritta una massiccia terapia infusionale - soluzione al 5% di glucosio fino a 2 litri al giorno a una velocità di 20 gocce per 1 minuto, Cocarboxylase alla dose giornaliera di 300 mg, Prednisolone / 90 mg ogni 4 ore, Soluzione al 10% di acido glutammico 150 ml ogni 8 ore. In una situazione in cui si verifica l'acidosi metabolica, è consigliabile utilizzare iniezioni di gocciolamento endovenoso del 4% della soluzione di bicarbonato di sodio in una dose di 200-600 ml.

Per i pazienti con cirrosi biliare, vengono utilizzati farmaci che influenzano i meccanismi patogenetici della colestasi, tra i quali i più efficaci sono Heptral, Antral e l'acido ursodesossicolico.

Lo schema di utilizzo di Heptral: entro due settimane, per via endovenosa in una dose di 5-10 ml, dopo di che vengono trasferiti a una dose orale di 400 mg 2 r. al giorno per 1 mese. L'acido ursodeoxycholic (Ursofalk) è prescritto per un lungo corso ad una dose di 1 capsula 3 r. al giorno Antral è usato per 6 settimane a una dose giornaliera di 0,75 g.

Per eliminare il prurito pronunciato, Rifampicina viene prescritta al paziente ad una dose giornaliera di 300 mg o di fenobarbital alla dose di 150 mg al giorno.

Al fine di migliorare la normalizzazione della capacità funzionale del fegato nella cirrosi biliare, Metotrexato viene utilizzato a 15 mg a settimana e, in assenza di risultati positivi, la ciclosporina A, un inibitore dell'immunità cellulare, viene somministrata a 3 mg per kg di peso corporeo per 4-6 mesi. Indicazioni per l'uso di glucocorticoidi per la cirrosi biliare non è, quindi, Prednisolone viene utilizzato solo in un breve corso come mezzo per eliminare il prurito a un dosaggio di 10 mg al giorno.

Con la sindrome dell'ipersplenismo stabilita, ci sono motivi per l'uso di stimolanti della leucopoiesi (Pentoxil in una dose di 200 mg 4 p al giorno, Leucogen in una dose giornaliera di 0,06 g, nucleinato di sodio in una dose di 0,2 g 4 p al giorno) in un corso di 1-3 del mese. L'indicazione per trasfusione di sangue di eritrociti o di massa piastrinica è un indicatore del livello di emoglobina inferiore a 50 g / le trombocitopenia grave.

In caso di cirrosi epatica complicata dalla sindrome epatorenale, è necessario aumentare il volume di plasma sanguigno, per il quale i destrani vengono somministrati a un paziente con / in flebo (Reopoliglyukin o Poliglyukin 400 ml). Con una diuresi giornaliera ridotta pronunciata, viene applicata la somministrazione endovenosa del 20% di mannitolo alla dose di 150 ml ogni 2 ore. Per migliorare la circolazione sanguigna nel sistema dell'arteria renale ed eliminare l'ischemia della corteccia renale, si raccomanda di somministrare per via endovenosa il 2,4% di soluzione di eufillina in una dose di 10 ml e somministrare Dopegita in un dosaggio di 0,25 g 3 r. al giorno Al fine di prevenire il catabolismo proteico, è consigliabile utilizzare Retabolil in una dose di 50 mg per via intramuscolare 1 p. in 2 settimane.

Il trattamento più radicale per la cirrosi è il trapianto di organi. Questo intervento chirurgico ha una gamma ristretta di applicazioni ed è eseguito secondo indicazioni rigorose: insufficienza epatica allo stadio terminale, pancitopenia critica, una combinazione di sindrome da ipersplenismo con sanguinamento esofageo, cirrosi biliare autoimmune primaria e malattia allo stadio terminale.

Dieta per la cirrosi epatica

La dieta alimentare terapeutica svolge un ruolo enorme nel migliorare il benessere dei pazienti con cirrosi epatica e farmaci.

Nel preparare il menu per un paziente con cirrosi epatica, è necessario considerare lo stadio della malattia e il grado di compromissione della funzione sintetica del fegato. Con la cirrosi compensata, che mantiene la capacità di neutralizzare l'ammoniaca, non è pratico limitare i prodotti contenenti proteine. La cirrosi portale non è accompagnata da una significativa compromissione della capacità di neutralizzare l'ammoniaca, quindi questo tipo di cirrosi necessita di un aumento dell'apporto proteico dal cibo. L'unica indicazione per la restrizione degli alimenti contenenti proteine ​​è lo stadio terminale della cirrosi.

Oltre agli alimenti proteici, dovresti limitare il consumo di grassi di origine animale e, in presenza di vomito e nausea, dovresti eliminare completamente l'assunzione di grassi nel corpo.

I carboidrati possono essere consumati in qualsiasi quantità, ma con l'obesità concomitante, i dolci e lo zucchero dovrebbero essere esclusi.

I pazienti con cirrosi epatica con ascite concomitante devono monitorare il regime di assunzione di alcol e tenere conto della diuresi giornaliera. La quantità di fluido consumato dovrebbe essere limitata a 1-1,5 litri. A causa del fatto che all'ascite viene prescritta una massiccia terapia diuretica, vi è il rischio di una brusca diminuzione del livello di potassio nel corpo, pertanto i pazienti dovrebbero consumare frutta e verdura secca in quantità sufficiente.

Un'attenzione particolare deve essere rivolta al metodo di cottura: tutti i prodotti devono essere schiacciati, poiché il cibo denso e solido è difficile da digerire. I prodotti dovrebbero essere trattati termicamente mediante bollitura e cottura.

Gli organi del tubo digerente con cirrosi epatica non sono in grado di far fronte a un grande volume di cibo, quindi il paziente dovrebbe mangiare il cibo in modo frazionale. L'ultimo pasto dovrebbe essere entro e non oltre le 19.00.

Dei prodotti a base di carne dovrebbero essere preferiti i prodotti di carni tritate, cotte a vapore, a basso contenuto di grassi. I primi piatti sono preparati su brodo vegetale sotto forma di minestre in purea. Il porridge deve avere una consistenza liquida. Non è desiderabile usare verdure e frutta crude. Prodotti assolutamente vietati in caso di cirrosi epatica sono caffè e alcol.

Nella medicina popolare ci sono molte ricette per i decotti che influenzano positivamente le proprietà rigenerative del fegato e hanno proprietà detossificanti. Il mezzo più efficace è il brodo di farina d'avena, che viene usato al posto del tè. Per cucinare, devi mescolare 3 cucchiai. avena lavata, 3 cucchiai. boccioli di betulla, 2 cucchiai. foglie di mirtillo rosso tritato e versare questo composto secco con 4 litri di acqua purificata. Preparare separatamente i fianchi del brodo. Entrambi i brodi devono insistere per 1 giorno in un luogo fresco e asciutto. Quindi è necessario combinare entrambe le infusioni, aggiungere a loro 2 cucchiai. stimmi di mais e 3 cucchiai. poligono. Far bollire l'infuso per 15 minuti, filtrare con una garza e conservare in frigorifero. Per usare l'infuso deve essere preriscaldato 4 volte al giorno invece del tè.

Dieta giornaliera approssimativa:

Per colazione: 1 uovo sodo, 200 g di farina di grano saraceno con mela cotta, 100 g di pani senza sale, 100 ml di brodo di avena con 1 cucchiaino. zucchero.

Per il pranzo: 250 g di patate al forno con verdure e pomodori, 100 g di pesce magro bollito, gelatina di frutta 100 ml.

A pranzo: tè verde con latte, patatine senza sale e marmellata.

Per la cena: 200 g di zuppa di verdure e purea con 1 cucchiaio. panna acida a basso contenuto di grassi, 90 g di pollo al vapore, 100 g di gelatina di frutta.

Quante persone vivono con la cirrosi epatica

Per dare una prognosi al paziente, è necessario essere sicuri del desiderio e del desiderio del paziente di essere sani. In base all'attuazione di tutte le raccomandazioni del medico curante, i pazienti con cirrosi epatica, che si trova nella fase di compensazione, possono vivere per un certo periodo di tempo. Naturalmente, questa patologia è caratterizzata da cambiamenti irreversibili nel fegato, ma con un trattamento adeguato, la qualità della vita del paziente difficilmente sarà influenzata.

Per tornare a una vita piena normale, a volte è sufficiente eliminare la causa della cirrosi epatica e della compliance alimentare. Se la malattia ha raggiunto la fase terminale, allora è piuttosto difficile ottenere risultati positivi dal trattamento, anche con i moderni metodi di terapia.

Secondo le statistiche mondiali, l'aspettativa di vita dei pazienti con cirrosi epatica compensata è più di 10 anni. Con la cirrosi scompensata, il 40% dei pazienti muore nei primi tre anni dopo la diagnosi. I pazienti con encefalopatia epatica sono in grado di vivere non più di 1 anno.

Il metodo più efficace per prolungare la vita in caso di cirrosi epatica è modificare lo stile di vita del paziente: evitare cattive abitudini, normalizzare il comportamento alimentare, mangiare grandi quantità di frutta e verdura, mantenere una pelle sana, sottoporsi a regolari esami medici e seguire le raccomandazioni mediche del medico curante.

Prognosi della cirrosi epatica

L'esito favorevole della malattia si osserva solo nel caso di latenza in termini di manifestazioni cliniche e morfologiche della cirrosi epatica, nonché con la completa esclusione di sostanze epatotossiche (alcol, droghe, farmaci epatotossici e virus).

La cirrosi epatica nella fase di un quadro clinico e biochimico sviluppato è incurabile e favorevole al mantenimento delle condizioni del paziente nella fase di compensazione. Secondo le statistiche mondiali, le morti nella cirrosi epatica si verificano a seguito dello sviluppo di insufficienza epatocellulare e sanguinamento gastrico. Il 3% dei pazienti con cirrosi nello stadio di scompenso sviluppa carcinoma epatocellulare.