Cause di anemia nella cirrosi epatica

Metastasi

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L'anemia è una conseguenza di malattie che non sono direttamente correlate alla produzione di sangue. Diagnosticare un livello ridotto di emoglobina oggi non è problematico. L'insorgenza di anemia nella cirrosi epatica è un problema comune, poiché si manifesta il più delle volte sullo sfondo di problemi con il fegato, il sistema endocrino, ecc. Il suo trattamento è direttamente correlato alla terapia della malattia primaria.

L'infiammazione del fegato porta a una serie di disturbi circolatori.

Informazioni generali

L'anemia è spesso accompagnata da malattie croniche. L'anemia è caratterizzata da bassi livelli di emoglobina, a volte globuli rossi.

L'emoglobina è una proteina che contiene ferro. Queste cellule hanno la funzione di trasportare il sangue in tutto il corpo. Quando l'emoglobina nel sangue cade, inizia la carenza di ossigeno degli organi e dei tessuti, perché la malattia viene chiamata anemia.

Se l'ipertensione portale si verifica in un fegato cronicamente infiammato, frequenti sanguinamenti venosi iniziano nella regione del fegato, dell'esofago e dello stomaco, portando ad anemia microcitica. A volte, con l'infiammazione del fegato, inizia la divisione dei globuli rossi, che causa l'anemia delle cellule delle spore. La cirrosi può causare problemi nei processi metabolici di acido folico e B12. Porta anche a una diminuzione dei livelli di emoglobina.

Forme e gradi

L'anemia è classificata secondo diversi criteri, che dipendono dai provocatori dei sintomi, dalla forma e dalla gravità del decorso della malattia. L'anemia è classificata in:

La malattia può anche essere divisa in:

  • anemia da carenza di ferro;
  • ipoplasico;
  • aplastica;
  • megaloblastica;
  • carenza di acido folico;
  • B-12 deficiente (pernicioso);
  • emolitica;
  • autoimmune;
  • falciforme.

La carenza di ferro si verifica a causa della carenza di ferro nel sangue. Questo può accadere quando il ferum non viene assorbito dal corpo, entra troppo poco dal cibo. L'anemia può svilupparsi dopo la donazione di sangue o uno squilibrio di ormoni nel corpo. Mestruazioni abbondanti, gravidanza o perdita di sangue nel cancro possono provocare la sindrome di anemia.

La gravidanza, le mestruazioni e l'oncologia possono aggravare la situazione della produzione di sangue nei pazienti con fegato.

Quando il midollo osseo non risponde alle sue funzioni, può verificarsi anemia ipoplastica o aplastica. In questo caso, il midollo osseo non produce cellule sanguigne al livello adeguato. Ciò può essere dovuto a effetti tossici, contaminazione da radiazioni o come effetto collaterale dei farmaci. Questa forma della malattia è caratterizzata da una maggiore quantità di ferum nel corpo, a cui il livello di emoglobina scende e non vengono prodotti nuovi globuli rossi.

Quando si osservano anemia megaloblastica nel midollo osseo si osservano megaloblasti. Nella forma emolitica della malattia, gli eritrociti vivono meno del previsto, dal momento che si formano anticorpi che distruggono l'eritrocita in meno di 2 settimane. Per il criterio del diametro dei globuli rossi, l'anemia è classificata in:

  • normatsitarnye;
  • microcitica;
  • macrocytic;
  • Megaloblastica.

Per determinare il grado di anemia, è necessario passare un esame emocromocitometrico completo, in cui verranno visualizzati gli indicatori dei globuli rossi e dell'emoglobina nel sangue. L'estensione della malattia:

  • luce (emoglobina - 90+ per le donne, 100+ - per gli uomini);
  • media (appaiono rispettivamente 70 e 90+ sintomi pronunciati);
  • pesante (50+, 70+, la vita del paziente è in pericolo);
  • estremamente pesante (figure inferiori a 50 e 70).
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motivi

Ci sono diversi provocatori per lo sviluppo della sindrome:

  • emorragia acuta o cronica;
  • problemi con la produzione di globuli rossi dal midollo osseo;
  • diminuzione della vita di eritrociti da 4 mesi a 2 settimane.

Anemia dovuta a ipervolemia

L'ipervolemia policitemica è una sindrome in cui il volume totale del sangue aumenta a causa dell'aumento del numero dei suoi componenti, mentre Ht è superiore ai limiti consentiti. L'ipervolemia è un evento frequente nella cirrosi. È anche chiamato anemia da diluizione. I dati di laboratorio non mostrano deviazioni dagli standard, se non ci sono altre malattie.

Anemia emolitica

La cirrosi è spesso accompagnata da anemia emolitica. Si verifica se un numero elevato di globuli rossi viene distrutto prima del tempo prescritto, che viene manifestato esternamente da ittero emolitico.

I risultati del laboratorio mostreranno un aumento dei livelli di bilirubina e altri cambiamenti nel conteggio ematico. Con l'anemia emolitica, la milza è spesso più grande del solito.

Anemia microcitica

L'anemia da carenza di ferro si verifica a causa di un'emorragia acuta o cronica. Poiché durante la cirrosi il sanguinamento venoso si verifica spesso nella zona dell'esofago, dello stomaco, ecc., Questo tipo di malattia spesso accompagna l'infiammazione del fegato. Un esame del sangue senza problemi mostrerà la presenza della malattia.

Anemia da macrocita

Anemia macrocitica - una malattia caratterizzata da aumento dei globuli rossi, con carenza di vitamina B12 o acido folico. L'acido folico è spesso carente nelle persone dipendenti dall'alcol. I provocatori di questo fenomeno possono essere:

  • malattie dell'apparato digerente, ad esempio problemi al fegato, enterite, ecc.;
  • la gravidanza;
  • dipendenza genetica;
  • dieta.

L'anemia è accompagnata dalla presenza di metalblasti nel midollo osseo, che causa la distruzione dei globuli rossi.

Sintomi e segni

I sintomi dell'anemia includono quanto segue:

  • la debolezza;
  • pressione ridotta;
  • una persona si stanca rapidamente;
  • Non voglio mangiare;
  • tachicardia;
  • difficile da concentrare;
  • problemi con il sonno e la memoria;
  • ruggisce nelle orecchie.

Con l'anemia, possono verificarsi i seguenti sintomi:

  • tracce di sangue nelle urine e nelle feci;
  • aumento della temperatura corporea;
  • crepe nella bocca e nelle labbra che causano disagio;
  • tono della pelle grigia;
  • i tegumenti diventano pallidi;
  • unghie esfolianti;
  • appaiono i capelli fragili e opachi;
  • il lavoro del sistema immunitario si sta deteriorando, causando frequenti infezioni respiratorie;
  • appare gonfiore agli arti inferiori;
  • spesso vogliono andare in bagno;
  • cambiamento nel gusto e nell'olfatto.

Per anemie aplastiche e ipoplasiche, questi sintomi includono:

  • ruote dentate della pelle;
  • sepsi;
  • eccessivo pallore della pelle;
  • l'obesità;
  • disagio in bocca;
  • sangue dal naso;
  • le gengive sanguinano.

I seguenti segni sono caratteristici dell'anemia del tipo Metaloblast:

  • il cervello è difficile da affrontare con i compiti;
  • mani e piedi periodicamente diventano insensibili, formicolanti preoccupazioni;
  • c'è incertezza nel processo di camminare.

Se il paziente soffre di anemia emolitica, può manifestarsi come segue:

  • urina scura;
  • giallo della pelle, ecc.

Nelle fasi iniziali della malattia, i sintomi potrebbero non essere presenti o è difficilmente percepibile, e un esame del sangue mostrerà sempre la presenza di un problema. Con la cirrosi, l'anemia è spesso accompagnata da segni di emorragia.

Diagnosi di anemia nella cirrosi epatica

Analisi del sangue generale

Quando si esegue un esame del sangue, uno specialista noterà un livello ridotto di emoglobina e il numero di globuli rossi nel sangue. Questo tipo di ricerca è in grado di mostrare l'ematocrito. L'emocromo completo comprende la divisione dei globuli rossi in sottospecie (normale, micro, macrociti). È possibile vedere che i globuli rossi sono cambiati in dimensioni, forma, hanno acquisito un colore diverso, molti reticolociti si sono formati nel sangue, ecc.

Altri metodi

Talvolta possono essere necessari altri studi per diagnosticare l'anemia:

  • analisi delle urine;
  • test di emolisi;
  • biochimica del sangue;
  • puntura nel midollo osseo, ecc.
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complicazioni

Complicazioni di anemia sono le seguenti malattie:

  • raffreddori frequenti dovuti a ridotta immunità;
  • dermatiti;
  • malattie della pelle;
  • problemi di assorbimento nell'intestino;
  • deviazioni nel sistema nervoso (aggressività, irritabilità, pianto, sbalzi d'umore);
  • cardiomiopatia;
  • ipertrofia del ventricolo sinistro del muscolo cardiaco;
  • fame di ossigeno;
  • esito fatale.

trattamento

Anemia - piuttosto che una malattia, e la sindrome che accompagna la malattia primaria, quindi la terapia è ridotta al trattamento della cirrosi. Se la causa dell'anemia è il sanguinamento venoso, è importante fermare prima l'emorragia.

Se c'è una carenza di ferro, supplementi di ferro sono inoltre prescritti per un lungo corso (più di 3 mesi). In questo momento si consiglia di mangiare cibi ricchi di ferumi.

Se le sindromi dell'anemia sono causate da una mancanza di vitamina B12, il paziente viene prescritto in preparazioni farmaceutiche. Il tipo emolitico è soggetto a terapia ormonale con glucocorticosteroidi.

Al paziente possono essere somministrati prodotti sanguigni o trasfusi. La terapia per l'anemia può essere effettuata su base ambulatoriale o ospedaliera, a seconda del grado di sviluppo della malattia.

Anemia di malattie croniche

Nella pratica clinica, ci sono casi in cui l'anemia rilevata è difficile da attribuire ad una delle varianti di anemia. In situazioni simili, insieme a caratteristiche di anemia da carenza di ferro, i segni di altre anemie possono avere segni: megaloblastici, emolitici e altri.La ricerca diagnostica non rivela alcun sintomo clinico o strumentale di laboratorio che possa caratterizzare questa anemia come forma indipendente. Tali anemie sono possibili in varie malattie, in relazione alle quali sono chiamate secondarie, sintomatiche, enfatizzando il ruolo della malattia sottostante nella loro patogenesi. Recentemente, il termine "anemia delle malattie croniche" è comunemente usato.

L'anemia di malattie croniche si verifica nei processi infiammatori cronici di vari organi (polmoni, reni, fegato), tra cui causato da agenti infettivi, con malattie sistemiche del tessuto connettivo, con patologie endocrine e neoplasie di diversi siti, ecc.

La patogenesi dell'anemia secondaria è complessa; il più spesso c'è una combinazione di parecchi fattori che conducono ad anemia. Spesso con anemia di malattie croniche, i processi di assorbimento del ferro sono disturbati; per esempio, l'assorbimento del ferro diminuisce con la febbre; la transizione del ferro dalle cellule reticoloendoteliali agli eritroblasti del midollo osseo può essere bloccata o il consumo di ferro può essere aumentato quando il POL è attivato da cellule e batteri non eritroidi.

Nella patogenesi dell'anemia delle malattie croniche, un certo ruolo appartiene all'attivazione degli inibitori dell'eritropoietina: fattore di necrosi tumorale, tossine a medio peso molecolare, che porta all'inibizione dell'eritropoiesi. In alcuni casi, in presenza di alcune malattie si osserva una perdita di micro-sangue; il trattamento con citostatici e metodi radioattivi è spesso accompagnato da anemia, che ha il carattere di pancitopenia. L'attivazione delle cellule del sistema reticolo-isocitico porta ad un accorciamento della durata della vita degli eritrociti e allo sviluppo di anemia di natura emolitica.

Cambiamenti nei parametri generali di laboratorio e ematologici:

Forme private di anemia di malattie croniche

Anemia nelle malattie infiammatorie croniche (comprese quelle infettive). Molto spesso, l'anemia si sviluppa con malattie purulente di polmoni, reni e altri organi un mese dopo l'insorgenza della malattia. L'emoglobina è ridotta a 110-90 g / l; anemia normocromica e normocitica, meno spesso ipocromica. Il livello di ferritina nell'intervallo normale e il contenuto di ferro sierico sono ridotti; il numero di siderociti nel midollo osseo è normale rispetto all'anemia da carenza di ferro, in cui il livello di ferritina sierica è ridotto e il contenuto di siderociti nel midollo osseo è ridotto. Una differenza importante tra l'anemia nelle malattie infiammatorie croniche e l'anemia da carenza di ferro è anche il livello normale dei recettori sierici della transferrina in pazienti con anemia di malattie croniche.

In alcuni casi, l'anemia diventa il sintomo principale di una malattia nascosta, ad esempio, le malattie latenti del sistema urinario (soprattutto nelle persone anziane), l'endocardite infettiva, i processi suppurativi nella cavità addominale.

Nei pazienti con malattie polmonari ostruttive croniche - BPCO (asma bronchiale, bronchite ostruttiva), è stato stabilito il ruolo di vari microelementi nella patogenesi dell'anemia, più spesso rame e zinco. Allo stesso tempo, il contenuto di manganese e ferro in essi rimane normale, il livello di transferrina aumenta con un normale contenuto di ferro sierico e ferritina. Questi dati giustificano l'uso di farmaci contenenti rame e zinco nel trattamento di questi pazienti.

Malattie acute di natura batterica, protozoaria e virale possono anche essere accompagnate da anemia, nello sviluppo di cui fanno parte gli stessi meccanismi. Insieme a questo, nella patogenesi dell'anemia nella leptospirosi (zoonosi focale naturale), è importante aumentare l'attività di G-6-FDG nel plasma sanguigno e diminuire l'attività di questo enzima negli eritrociti, che è accompagnato da anemia emolitica con livelli elevati di bilirubina libera e emoglobina libera nel siero, aumento del numero di reticolociti.

Sebbene la questione della natura acquisita o ereditaria di queste anemie non sia stata ancora risolta, la determinazione del deficit di G-6-FDG ha un significato prognostico nel loro sviluppo e la giustificazione per la terapia patogenetica dell'acetato di tocoferolo.

L'anemia, sviluppata sullo sfondo della malattia, che è riconosciuta come la principale, più spesso non richiede una speciale terapia correttiva, il trattamento deve essere diretto alla malattia di base. In ogni caso, è necessario chiarire la patogenesi dell'anemia e la diagnosi differenziale con vera anemia.

L'anemia nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica è osservata in ciascun paziente. La sua patogenesi è associata a diversi meccanismi: prima di tutto, con l'effetto tossico sull'eritropoiesi delle cosiddette molecole centrali che inibiscono l'effetto dell'eritropoietina; perdita di ferro con eritrociti nell'eritrocitosi e programma di emodialisi, DIC, in cui si osservano emorragia ed emolisi.

Segni ematologici dell'anemia renale: anemia normocitica; i globuli rossi sono spesso frammentati, il numero di reticolociti varia; eritropoiesi inefficace. In presenza di DIC, viene determinata la trombocitopenia; sono possibili sia leucopenia sia leucocitosi.

Le misure terapeutiche per l'anemia renale dovrebbero essere indirizzate principalmente al trattamento della malattia di base e della sindrome DIC: viene utilizzata la plasmaferesi, in cui vengono rimosse le molecole centrali, gli inibitori dell'eritropoietina. Un segno dell'efficacia della plasmaferesi è una crisi di reticolociti; l'aumento di emoglobina è osservato in 2-3 settimane. dall'inizio del trattamento.

Recentemente, con anemia, sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica, l'eritropoietina ricombinante è stata somministrata per via endovenosa da 300 a 10.800 UI o 1.200-2.500 UI per via sottocutanea 3 volte a settimana con l'assunzione di integratori di ferro, poiché la necessità di ferro aumenta con la terapia con eritropoietina. Il trattamento con eritropoietina causa altri effetti benefici: aumento della vitalità, efficienza, processi mentali. La trasfusione di massa dei globuli rossi viene eseguita ai pazienti solo in caso di perdita di sangue acuta.

Anemia nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo a causa della compromissione della sintesi di eritropoietina, carenza di ferro dovuta alla perdita di sangue da ulcere ed erosioni del tratto gastrointestinale, in via di sviluppo con l'uso a lungo termine di farmaci anti-infiammatori, carenza di vitamina B12 riducendo le funzioni acida ed enzimatica dello stomaco a causa di gastrite atrofica. Tuttavia, è stato stabilito che il livello di eritropoietina nell'artrite reumatoide è addirittura elevato, ma si ritiene che sia inadeguato al grado di anemia. La malattia più frequente di questo gruppo - l'artrite reumatoide - è accompagnata da anemia nel 16-65% dei casi, inclusi anemia da carenza di ferro è stata osservata nel 22-34% dei pazienti. Lo sviluppo di anemia nell'artrite reumatoide contribuisce ad aumentare il livello di citochine infiammatorie: fattore di necrosi tumorale, interleuchina-1 e interleuchina-6; tuttavia, esiste una correlazione inversa tra il livello delle citochine e il contenuto di ferro sierico.

Per determinare la patogenesi dell'anemia nelle malattie del tessuto connettivo, gli studi di ferro sierico, OZHSS, ferritina, anticorpi contro gli eritrociti vengono eseguiti dalla reazione di Coombs. In assenza di evidenza di anemia da carenza di ferro, così come di anemia autoimmune, è necessario studiare il contenuto di eritropoietina e citochine e condurre (in caso di livelli elevati di citochine) il trattamento con prednisone. Quando l'anemia da carenza di ferro viene trattata con preparazioni di ferro. In tutti i casi di anemia sullo sfondo delle malattie del tessuto connettivo, è necessario il trattamento della malattia di base. L'istituzione di una natura autoimmune o megaloblastica di anemia richiede la somministrazione nel primo caso di ormoni glucocorticoidi o (rispettivamente) di vitamina B12 o acido folico. In caso di anemia emolitica autoimmune, possono essere utilizzati anche agenti citostatici (ciclofosfamide, azatioprina), ciclosporina A; la splenectomia è stata eseguita.

La patogenesi dell'anemia nell'epatite cronica e nella cirrosi epatica coinvolge vari fattori: la perdita di sangue dalle vene varicose dell'esofago e dallo stomaco - l'anemia da carenza di ferro si sviluppa; alcuni pazienti possono essere carenti di acido folico, mentre i livelli di vitamina B12, al contrario, aumentato a causa del suo rilascio dagli epatociti, in questi casi si osserva anemia megaloblastica; nell'epatite autoimmune, i sintomi dell'ipersplenismo, l'anemia è autoimmune. La correzione farmacologica dell'anemia dipende dalla sua patogenesi.

anemia

Anemia (o anemia) è una condizione in cui il numero di globuli rossi funzionalmente completi (eritrociti) è ridotto nel sangue. L'anemia è una condizione caratterizzata da una diminuzione del contenuto di emoglobina per unità di volume di sangue, più spesso mentre contemporaneamente riduce il numero di globuli rossi. Poiché l'anemia qualifica condizioni in cui la concentrazione di emoglobina è per gli uomini - inferiore a 130 g / l, per le donne - inferiore a 120 g / l, per le donne in gravidanza - inferiore a 110 g / l. Il sangue consiste di tre tipi di cellule: globuli rossi (eritrociti), globuli bianchi (leucociti) e piastrine. I globuli rossi contengono emoglobina, un pigmento contenente ferro che dà colore rosso sangue e trasporta l'ossigeno dai polmoni ai tessuti corporei. Con una diminuzione della concentrazione di globuli rossi aumenta il carico sul cuore - deve "pompare" più sangue per assicurare il normale accesso di ossigeno ai tessuti. Scopri di più sui tipi più comuni di anemia: carenza di ferro, anemia falciforme e anemia aplastica.

Tipi e cause di anemia

L'anemia è definita come una "diminuzione patologica della concentrazione di emoglobina nel sangue rosso". L'anemia si sviluppa a causa della carenza di ferro o vitamine, dell'emolisi (distruzione) o dell'accorciamento della durata della vita dei globuli rossi nel sangue, che normalmente è di 4 mesi, sanguinamento, così come difetti o malattie ereditarie o acquisite. Esistono diversi tipi di anemia, ognuno dei quali ha le sue cause e metodi di trattamento.

La classificazione dell'anemia si basa sul principio patogenetico, poiché l'anemia è sempre secondaria ed è un sintomo di varie malattie. Tenendo conto dei fattori eziologici e patologici, l'anemia è divisa in tre gruppi principali: 1) anemia nella perdita di sangue (post-emorragico); 2) anemia in violazione della formazione del sangue; 3) anemia con aumento della distruzione del sangue. Dati i meccanismi patogenetici specifici alla base dello sviluppo della sindrome anemica, ciascun gruppo è diviso in specie e sottospecie.

Anemia da carenza di ferro

L'anemia da carenza di ferro è la forma più comune di questa condizione. Con carenza di ferro, il midollo osseo produce piccoli globuli rossi pallidi (i cosiddetti microciti) impoveriti nell'emoglobina. Cause dell'anemia da carenza di ferro: scarso assorbimento di ferro da parte dell'organismo, apporto di ferro insufficiente, gravidanza, spreco di crescita durante l'adolescenza o perdita di sangue a causa di forti mestruazioni o emorragie interne. La malattia è particolarmente comune tra le donne in età fertile a causa della perdita di sangue mestruale e anche a causa del crescente fabbisogno di ferro da parte del corpo durante la gravidanza (inoltre, le donne hanno meno depositi di ferro rispetto agli uomini). L'anemia da carenza di ferro porta ad una diminuzione della concentrazione di ferro negli eritrociti, che si manifesta in debolezza.

È stato osservato che quasi il 20% delle donne in età fertile e il 50% delle donne in gravidanza soffre di anemia sideropenica. I pazienti con anemia da carenza di ferro spesso si sentono freddi e non riescono a riscaldarsi - il ferro svolge un ruolo importante nella regolazione della temperatura corporea, quindi la sua carenza porta all'incapacità di trattenere il calore. Inoltre, la mancanza di apporto di ossigeno ai tessuti porta a sentimenti di stanchezza e debolezza. I pazienti con anemia da carenza di ferro hanno la pelle pallida, spesso soffrono di mancanza di respiro, vertigini e mal di testa. Gli esami del sangue possono determinare il livello di emoglobina, così come il livello di ferro siero e la capacità di legare il ferro del sangue. I vegetariani sono a rischio di sviluppare anemia se non arricchiscono la dieta con un numero sufficiente di fonti naturali di ferro - broccoli, spinaci, ecc.

Anemia e gravidanza

La carenza di ferro durante la gravidanza porta spesso allo sviluppo anemia. Pertanto, è importante superare i test per l'anemia durante il primo esame prenatale. Durante la gravidanza, è molto importante utilizzare la quantità di ferro necessaria al corpo. Man mano che il feto cresce, aumenta la necessità di ferro. Approssimativamente a 20 settimane di gestazione, le riserve di ferro nel corpo della donna sono esaurite. La carenza di ferro colpisce non solo la salute della futura madre, ma anche la salute del bambino.

Anemia emolitica autoimmune

A volte il midollo osseo non affronta il suo compito e non può produrre un numero sufficiente di cellule, soprattutto se c'è una distruzione prematura dei globuli rossi. Questa condizione è nota come anemia emolitica. L'anemia emolitica può essere causata da molte ragioni - in alcuni casi è causata da infezioni o determinati farmaci, come gli antibiotici che distruggono i globuli rossi. Trigger di anemia emolitica possono anche essere fattori di stress, come un serpente o una puntura d'insetto, così come alcuni cibi.

Con l'anemia emolitica autoimmune, il sistema immunitario attacca i globuli rossi, scambiandoli erroneamente per organismi alieni. La malattia emolitica si osserva anche nei neonati, se il sistema immunitario della madre attacca i globuli rossi del bambino. La distruzione dei globuli rossi può anche essere provocata da innesti vascolari, valvole cardiache artificiali, tumori, gravi ustioni, l'azione di sostanze chimiche, ipertensione e un disturbo emorragico.

Anemia falciforme

Anemia falciforme causato anche dalla distruzione dei globuli rossi. Nello stato normale, i globuli rossi hanno una forma rotonda e una consistenza morbida. Gli eritrociti passano facilmente attraverso i vasi sanguigni e forniscono ossigeno a tutti i tessuti del corpo. Le cellule falciformi differiscono dai globuli rossi normali in quanto sono molto più resistenti e hanno una forma irregolare. La loro forma impedisce loro di muoversi facilmente attraverso i vasi sanguigni, quindi restano bloccati nei piccoli vasi sanguigni, rendendo difficile la normale circolazione sanguigna. Nel frattempo, alcuni organi (cervello, cuore, reni) necessitano di un flusso sanguigno continuo e costante.

Nonostante il fatto che il corpo attacca e distrugge queste cellule falciformi, non può produrre nuove cellule così rapidamente da sostituire quelle distrutte. Ciò porta ad una diminuzione della concentrazione dei globuli rossi nel sangue, che a sua volta porta all'anemia. L'anemia falciforme è solitamente causata da difetti genetici o da una malattia ereditaria. Un bambino malato di anemia falciforme ha ereditato dai genitori un gene difettoso con emoglobina. Sintomi dell'anemia falciforme: stanchezza, debolezza, mancanza di respiro, battito cardiaco accelerato, sviluppo sessuale ritardato, immunità indebolita, suscettibilità alle infezioni, dolore al pene, dolore toracico e diminuzione della fertilità.

talassemia

La talassemia è una forma grave di anemia, in cui i globuli rossi si deteriorano rapidamente e i depositi di ferro nella pelle e negli organi vitali. L'anemia di questo tipo è causata da una diminuzione della produzione di emoglobina o da una violazione del meccanismo della sua produzione. L'emoglobina è una molecola nella composizione dei globuli rossi. L'emoglobina contiene catene proteiche di due tipi: catene alfa e beta. Qualsiasi carenza di queste catene provoca una violazione del meccanismo di formazione, dimensione e forma dei globuli rossi.

Esistono due tipi di talassemia: alfa talassemia e beta talassemia. La forma della talassemia è determinata da una molecola di emoglobina difettosa nel sangue. Entrambe le forme di talassemia sono causate da disturbi genetici, l'alfa-talassemia è associata al cromosoma 16 e la beta-talassemia è associata al cromosoma 11. La talassemia è ereditaria e causata da disordini genetici. In realtà, questa è la malattia genetica più comune al mondo. Poiché la talassemia viene trasmessa geneticamente, i genitori possono trasmettere la malattia ai loro figli. I geni che causano la talassemia sono ereditati recessivamente dall'autosoma. Ciò significa che un bambino sviluppa talassemia solo se entrambi i genitori hanno un gene difettoso.

Anemia causata da perdita di sangue

Grave perdita di sangue può anche essere la causa dell'anemia. Un numero elevato di globuli rossi può essere perso con il sangue durante sanguinamento prolungato o inosservato. Tale sanguinamento è spesso il risultato di malattie del sistema gastrointestinale, come ulcere, emorroidi, gastrite (infiammazione dello stomaco) e cancro. Il sanguinamento cronico può verificarsi anche quando vengono presi farmaci antinfiammatori non steroidei, come l'aspirina o il motrin. Spesso, la perdita di sangue si verifica a causa delle mestruazioni e del parto, specialmente con sanguinamento mestruale pesante.

Anemia perniciosa

L'anemia perniciosa è una manifestazione classica della carenza di vitamina B nel corpo.12. Vitamina B12 trovato in carne, latte, latticini e uova. Il midollo osseo e i tessuti del sistema nervoso sono particolarmente sensibili alla carenza di questa vitamina; in assenza di trattamento si sviluppano anemia e degenerazione dei nervi. Una caratteristica di questa anemia è la formazione di grandi cellule anormali nel midollo osseo invece delle solite cellule precursori degli eritrociti, i cosiddetti. megaloblasti. Il contenuto del citoplasma è aumentato nei megaloblasti, ma il nucleo è sottosviluppato; non sono in grado di trasformarsi in globuli rossi e morire nel midollo osseo. Su questa base, l'anemia perniciosa è classificata come anemia megaloblastica. Nel 1926, J.Mino e W.Murphy scoprirono l'effetto positivo degli estratti di fegato in caso di anemia perniciosa. Questa osservazione cruciale ha stimolato la ricerca che ha portato alla spiegazione di questo effetto e della natura stessa della malattia. La malattia si è dimostrata basata sull'innata incapacità dello stomaco di secernere una sostanza (chiamata fattore interno) necessaria per l'assorbimento della vitamina B12 nell'intestino. L'anemia perniciosa è più comune negli adulti ed è associata ad atrofia dello stomaco. Un esame del sangue comune può aiutare a identificare l'anemia perniciosa. Analisi dello scellino Determina l'assorbimento della vitamina B.12 nell'intestino. Fonti di vitamina B12 e acido folico: latte, uova, carne, crostacei e pollame.

Anemia aplastica

L'anemia aplastica si sviluppa a causa dell'incapacità del corpo di produrre globuli rossi in quantità sufficiente. Con questa anemia, non c'è praticamente tessuto nel midollo osseo che forma le cellule del sangue. In alcuni casi, la causa è l'esposizione a radiazioni ionizzanti, come i raggi X, o sostanze tossiche, compresi alcuni composti medicinali; in altri casi, la causa rimane inspiegabile. L'anemia ipoplastica congenita (sindrome di Fanconi) è causata da un'inspiegabile incapacità del midollo osseo di produrre globuli rossi. L'anemia aplastica si manifesta improvvisamente o si sviluppa gradualmente. I sintomi comuni di questo tipo di anemia sono: affaticamento, mancanza di respiro, battito accelerato, pallore, eruzione cutanea e scarsa cicatrizzazione dei tagli. L'anemia aplastica è anche ereditata. Se entrambi i genitori sono portatori del gene difettoso (con anemia ipoplastica congenita), è possibile che la malattia venga trasmessa ai bambini. aplastica anemia diagnosticato in base ai risultati dei test del sangue e del midollo osseo. Questa è una malattia grave che richiede un trattamento antibiotico immediato. A volte vengono anche eseguiti trapianti di midollo osseo e trasfusioni di sangue. Il paziente è isolato per prevenire la trasmissione e ridurre i sintomi dell'anemia. A causa della scarsa coagulazione del sangue, i pazienti con anemia aplastica sono soggetti a sanguinamento grave. Le malattie sono ugualmente influenzate da uomini e donne, indipendentemente dall'età o dalla nazionalità.

Trattamento dell'anemia

Si raccomanda una modalità razionale di lavoro e riposo, una nutrizione con un alto contenuto di proteine ​​animali (fino a 120 g), vitamine e restrizione dei grassi. Nella dieta dovrebbero essere verdure fresche, frutta, bacche, verdure fresche.

La terapia farmacologica deve essere effettuata tenendo conto della patogenesi dell'anemia.

Con la carenza di ferro, la terapia patogenetica significa che si consiglia di assumere preparazioni di ferro con piccole dosi di acido ascorbico, che aumentano l'assorbimento del ferro. La durata del ciclo di trattamento con preparati di ferro è determinata dal tasso di recupero completo dell'eritropoiesi nel sangue periferico e nella riserva tissutale di ferro in termini di livello sierico.

Come fonte aggiuntiva di acido ascorbico, un infuso di rosa canina (Fructus Rosae) e fragoline di bosco (Fragaria vesca) viene utilizzato per 1 / 4-1 / 2 tazza 2 volte al giorno. Un decotto di foglie di fragola selvatica prende 1 bicchiere al giorno.

Le piante medicinali sono ampiamente utilizzate per fermare il sanguinamento. Quando meno e metrorragi prescrivevano infusioni di ortica (Fol. Urticae dioicae 10,0) e 1/2 tazza 2 volte al giorno; infusione del sacchetto del pastore (Herbae Bursae pastoris) 1/2 tazza 3 volte al giorno; decotto dei rizomi del burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 cucchiaio 3-4 volte al giorno. Per il sanguinamento uterino atonico, la tintura delle foglie del crespino dell'Amur (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) viene utilizzata in 2530 gocce 3 volte al giorno per 2-3 settimane. L'infuso di peperoncino (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) è prescritto per il sanguinamento emorroidario uterino e 1 cucchiaio 2-4 volte al giorno.

Per gli scopi emostatici, si raccomanda anche l'equiseto (Herbae Equiseti). Brodo prendere 1 cucchiaio 3-4 volte al giorno. I preparati dell'equiseto sono controindicati nella nefrite e nella neptosi.

Il raccolto di aratura (Ononis arvensis L.) sotto forma di tintura delle radici (Tinctura ononidis) o decotto (Decoctum Ononidis) in pazienti con emorroidi facilita le feci, ferma il sanguinamento e riduce il gonfiore. La tintura del guardiano è prescritta per via orale per 40-50 gocce per ricevere 3 volte al giorno per 2-3 settimane. Brodo stalnik prendere 2-3 cucchiai 3 volte al giorno prima dei pasti per 2-4 settimane.

Come adiuvante e per la terapia di mantenimento in anemia, sono raccomandati ricchi di acido ascorbico, bacche di ribes nero, cenere di montagna, rosa selvatica, fragole. Il tè della vitamina è fatto dalle bacche e dalle foglie di queste piante.

  • Rowan ordinario (frutti) 25.0
  • Cannella di rosa canina (frutto) 25.0

Un tale umore prende 1 bicchiere al giorno.

Il tè dalle foglie di fragola (Fol. Fragariae 20,0) viene preso 1 cucchiaio 3-4 volte al giorno. Infuso di bacche di rosa canina (Fruct. Rosae 25.0), bacche di ribes nero (Fruct. Ribae 25.0). Assumere 1/2 tazza 3-4 volte al giorno.

Nella dieta dei pazienti con anemia, includono verdure, bacche e frutti come portatori dei "fattori di formazione del sangue". Il ferro e i suoi sali contengono patate, zucca, salsa svedese, cipolla, aglio, lattuga, aneto, grano saraceno, uva spina, fragole, uva.

L'acido ascorbico e vitamine del gruppo B contengono patate, cavoli, melanzane, zucchine, melone, zucca, cipolla, aglio, bacche di rosa canina, olivello spinoso, mora, fragole, mirtilli, mirtilli, biancospino, uva spina, limone, arancia, albicocca, ciliegia, pera, mais e altri

Prevenzione. Nella prevenzione e nel trattamento dell'anemia da carenza di ferro, la rilevazione tempestiva e l'eliminazione della fonte di perdita di sangue e una corretta alimentazione sono importanti. Una nutrizione completa di una donna durante la gravidanza e l'allattamento impedisce lo sviluppo di anemia nella madre e nel bambino.

La medicina tradizionale per l'anemia (anemia) raccomanda:

Preparare il succo di barbabietole rosse, ravanello nero e carote, mescolare in proporzioni uguali. Versare il composto nella ghisa e metterlo in forno per 3 ore.Applicare un cucchiaio 3 volte al giorno prima dei pasti.

Preparare la tintura di assenzio raccolta a maggio: 100 g di erba per 0,5 litri di vodka, lasciare per almeno 20 giorni in un luogo asciutto. Applicare da 1 a 5 gocce in 30 ml di acqua a stomaco vuoto.

Preparare un infuso di trifoglio prato (10 g di infiorescenze di fiori versare un bicchiere di acqua bollente, lasciare per 45 minuti, scolare). Prendi 2 cucchiai 3 volte al giorno.

Quando si raccomandava l'anemia per bere il tè dalle foglie di fragola.

Mescolare il succo di ribes nero, sorbo rosso, fragola in proporzioni uguali. Applicare mezza tazza 2 volte al giorno.

Riempi la bottiglia con le barbabietole grattugiate quasi fino in cima, versa con la vodka, insisti in calore o al sole per 12 giorni. Prendi un bicchiere al giorno prima dei pasti.

È utile bere succo di rafano nero, senza rimuoverlo da terra. Di solito lo fanno in questo modo: tagliano un buco in un ravanello, in cui scorre il succo, e lo bevono un po 'tutto il giorno fino a quando non vengono raccolti.

Con una forte perdita di forza con l'anemia, si consiglia di mangiare un cucchiaio di aglio cotto con miele prima di mangiare.

Insistere sulle foglie di fragola selvatica e bere questa infusione al posto del tè con latte e zucchero.

Molti guaritori sono dell'opinione che l'aglio sia il miglior trattamento per la sclerosi e l'anemia. Pelare e lavare 300 g di aglio. Mettilo in una bottiglia, versa un litro di alcol e insisti per tre settimane. Prendi 20 gocce in mezzo bicchiere di latte tre volte al giorno. Tuttavia, la tintura dell'aglio è considerata un rimedio più debole dell'aglio stesso.

Durante il trattamento dell'anemia, è meglio ingerire 4-5 spicchi d'aglio al mattino e alla sera, puoi prendere il succo d'aglio fresco ogni giorno.

I guaritori russi hanno sempre consigliato ai loro pazienti di bere cinorrodi per la salute e la longevità, per proteggersi dalle malattie e come mezzo contro l'anemia e lo scorbuto. Un cucchiaio di frutta secca viene versato con un bicchiere di acqua bollente e infuso in un thermos per 8-10 ore. Bere come tè tre volte al giorno dopo i pasti.

Un antico rimedio per l'esaurimento, l'anemia e lo stadio iniziale del consumo. 400 g di lardo interno e sei grandi mele verdi tritate finemente, mescolare e affogare nel forno a fuoco basso in modo da non bruciare. Quindi massaggiare i tuorli con un bicchiere di zucchero e aggiungere 400 g di una grattugia di cioccolato tritata. Filtrare il lardo con le mele al setaccio e mescolare con la massa del tuorlo, fresco. Il prodotto ottenuto si diffonde sul pane e si mangia tre o quattro volte al giorno, lavato con latte caldo e quasi caldo.

Questo strumento ti consente di aumentare il peso fino a 2 kg a settimana. Quasi tutti i guaritori della medicina popolare russa lo hanno sempre apprezzato per secoli con successo.

Anemia di epatite

Lo scopo dello studio è quello di studiare in dettaglio la patogenesi e le manifestazioni cliniche dell'anemia associata a CPT in pazienti con epatite cronica C.

Materiale e metodi Lo studio ha incluso 224 pazienti con epatite C cronica con indicazioni per CPT. Il genotipo HCV 1a è stato trovato nel 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% e 2a - 16,1% di persone. La carica virale (VL) nel 29,9% dei pazienti era di 5 UI / ml, in 46,9% - 3 × -6 × 10 Maggio 10 UI / ml e 23,2%> 6 × 10 maggio UI / ml. Tutti i soggetti sono stati assegnati CPT secondo i moderni standard internazionali. Il 51,8% dei pazienti ha ricevuto ribavirina in combinazione con interferoni α pegilati (peg-INF-α) e il 48,2% con quelli "corti". La CPT è stata interrotta in assenza di una risposta virologica precoce (RVO) e / o dello sviluppo di pazienti con eventi avversi gravi. Nel corso del lavoro, sono stati eseguiti numerosi studi altamente specializzati sugli individui osservati. Indicatori Determinazione hemogram è stata effettuata attraverso l'analisi automatizzata ematologica ( «Advia 2120i» (Siemens)) immediatamente prima del CPT, 4, 8, 12, 24 e 48 (persone infette prima genotipo HCV) settimane CBT. caratteristiche morfologiche dei globuli rossi è stata eseguita in strisci monostrato di sangue periferico (PC) utilizzando il programma "erythrocytometer" e complesso hardware e software "Mekos-TS1". PC ultrastruttura intracellulare dei globuli rossi è stata studiata usando la microscopia elettronica a trasmissione, microscopio elettronico a trasmissione «Tecnai G 2 Spirit BioTWIN» (Philips, Paesi Bassi). Per studiare il ruolo della perossidazione lipidica nella patogenesi di anemia CPT-associata osservata nei pazienti indagini l'attività della superossido dismutasi è stata eseguita (SOD), catalasi, glutatione perossidasi (GPO) e glutatione reduttasi (GR), e il contenuto di malondialdeide (MDA) e ectoglobular emoglobina (VEG) in plasma sanguigno. Le concentrazioni sieriche di eritropoietina endogena (EPO) sono stati determinati dai test immunologico chemiluminescente automatica ( «L 'IMMULITE 2000», Siemens Healthcare Diagnostics, USA-Germania). Gli anticorpi anti-eritrocitari sono stati sottoposti a screening con il test diretto anti-globulina di Coombs secondo Y. Lapierre et al. (1990), usando carte d'identità "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-France). I suddetti metodi di ricerca sono stati effettuati due volte: prima della partenza e immediatamente dopo il completamento o la conclusione forzata della CBT. Inoltre in soggetti di prova per il "real time PCR" è stato eseguito per studiare singolo nucleotide polimorfismi del DNA (SNP) del gene della superossido dismutasi-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880), catalasi gene (CAT) -262C / T (rs1001179) e il gene glutationperoksidazy- 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Per la genotipizzazione SNP, sono state utilizzate sonde allele-specifiche dei kit di reagenti con schermo SNP (Sintol, RF). L'ultima fase è stata un'analisi statistica completa dei risultati, eseguita dopo il completamento del monitoraggio clinico, di laboratorio e strumentale di tutti i pazienti.

I risultati Dei 224 pazienti con epatite C cronica, il 67,9% delle persone ha completato la CPT. Un effetto virologico prolungato (SVR) è stato raggiunto nel 66,1% dei pazienti, di cui il 28,6% era infetto dal 1 °; 14,3% - 2 ° e 23,2% - 3 ° genotipi di HCV. Tra quelli che hanno ricevuto il peg-IFN-α, la frequenza di SVR era del 55,2%; ricevendo "short" - 77,8%. Nei pazienti con epatite C cronica con il 1 ° genotipo HCV, è stato osservato SVR nel 51,6% dei casi; con il 2 ° e 3 ° genotipo di HCV - rispettivamente nell'88,9% e nell'81,3% dei casi.

Quando si studia il CPT-associata classificazione anemia gravità della European Society of Medical Oncology, secondo cui emettere luce (Hb 10,0-11,9 g / dL), moderata (Hb 8,0-9,9 g / dl) è stato utilizzato e un pesante (Hb 11,9 g / dl. Gruppo 2 (n = 28) inclusi i pazienti con epatite C cronica con lieve grado di anemia associata a CPT: Hbmin nell'intervallo 10,0-11,9 g / dl. Il 3o gruppo (n = 56) era costituito da persone con anemia moderata e grave: Hbmin 25; così come preparazioni peg-IFN-α-2a (p 0.05), che sono stati combinati con ribavirina. Tuttavia, i pazienti terzo gruppo una diminuzione significativa in questi parametri è stata osservata dopo 4 settimane di CBT, mentre per i pazienti 1 ° e 2 ° - solo attraverso 12. In generale, i dati di cui sopra in quasi tutte le fasi della CBT erano significativamente inferiori nel terzo gruppo (p 0.05). Alla fine del CPT, è stato osservato un aumento del numero relativo di macrociti, specialmente nel terzo gruppo di pazienti (p <0,05). Nei pazienti del terzo gruppo, gli indici medi di SOD e attività catalasi prima del trattamento erano significativamente più alti (p <0,05). Una situazione simile si è sviluppata confrontando gli indicatori medi dell'attività del GH: nei primi due gruppi, l'attività enzimatica è aumentata del 126% e del 130% (p 0,05). Media della concentrazione di MDA e verdura prima del CPT osservata nei pazienti del 1 ° e 2 ° gruppi avevano differenze significative (p> 0.05) nel terzo gruppo sono stati anche i parametri di dati significativamente più elevati (p 0,05) e VEG - del 9,1% e 9,3% (p> 0,05). pazienti CHC terzo gruppo notato cambiamenti molto più pronunciati in questi indicatori: MDA aumentato del 92,1% e la VEG - del 47,4% (p 0,05). Una situazione completamente diversa era la mutazione 718C T (rs713041) GPX4 / gene come nel 1 ° gruppo di pazienti con CHC "mutante" genotipo T / T è stata rilevata nel 14,3 ± 5,9% dei pazienti del 2 ° gruppo - 17,8 ± 6,3% e, infine, nel 3 ° - nel 78,6 ± 5,3% dei pazienti con epatite cronica C, che era significativamente più alta rispetto ai pazienti dei primi due gruppi (p

Malattia impercettibile con gravi conseguenze: epatite virale cronica C

Le malattie infettive allo stadio attuale dello sviluppo della scienza medica e della salute pubblica continuano ad occupare un posto di rilievo nella struttura delle patologie riscontrate tra le persone. Il tratto gastrointestinale è spesso il bersaglio di vari patogeni. Tuttavia, la maggior parte delle infezioni sono acute e terminano con il recupero con un trattamento adeguato. L'epatite C virale cronica ha un decorso impercettibile e gravi conseguenze.

Definizione del concetto

L'epatite virale cronica C è un processo infiammatorio a lungo termine nel fegato di natura infettiva, che porta a gravi cambiamenti nella sua struttura anatomica e nel suo funzionamento.

L'agente eziologico dell'epatite C cronica è un virus appartenente alla famiglia dei Flaviviridae.

Sinonimo della malattia: epatite parenterale C.

Il virus dell'epatite C appartiene a un intero gruppo di infezioni che interessano il fegato. L'agente patogeno è stato scoperto nel processo di ricerca sull'epatite A e B. Gli scienziati hanno trovato un virus che non è simile nella struttura ai precedenti due ed è caratterizzato da un particolare corso di infezione del fegato. Il processo infiammatorio in questo caso è caratterizzato da un decorso cronico e alla fine porta alla formazione di cambiamenti nel fegato a livello microscopico - cirrosi e carcinoma a cellule primarie.

L'agente eziologico della malattia è un virus della famiglia Flaviviridae

classificazione

L'infezione cronica nel fegato causata dall'epatite C è divisa in due tipi principali:

  • attivo, con segni clinici e di laboratorio pronunciati della malattia;
  • latente (nascosto), caratterizzato da planarità dei sintomi e relativa normalizzazione dei parametri di laboratorio.

Cause e fattori di sviluppo

Il virus dell'epatite C è l'agente eziologico, che è parecchie volte più piccolo di qualsiasi microrganismo in termini di dimensioni. Infatti, l'agente infettivo non è un organismo vivente, perché non si nutre e non si moltiplica prima di entrare nell'organismo ospite suscettibile. Il virus dell'epatite C appartiene al gruppo degli agenti causali dell'epatite parenterale. L'infezione in questo caso avviene attraverso il contatto con fluidi biologici: sangue, saliva, sperma. Pertanto, il virus si diffonde nei seguenti modi:

  • durante la trasfusione di sangue e dei suoi componenti;
  • durante interventi chirurgici, procedure dentali e cosmetiche;
  • usando una siringa tra i tossicodipendenti;
  • durante il sesso non protetto;
  • quando trapiantano organi e tessuti.

Modi di infezione da virus dell'epatite C - Galleria

Il virus entra immediatamente nel flusso sanguigno, ma per l'infezione, devi avere una certa quantità di agente patogeno. Con il flusso sanguigno, l'agente infettivo penetra nelle cellule del fegato e dei linfonodi.

La struttura anatomica del fegato al microscopio è un insieme di unità strutturali di un organo - segmenti di insolita forma esagonale, al centro del quale c'è un'arteria, una vena e un dotto biliare.

Il fegato umano è costituito da molte strutture uniche - i lobuli epatici

Il virus riconosce le cellule epatiche - epatociti - e le penetra, dopodiché la particella infettiva viene smontata nelle sue componenti costitutive. Le informazioni ereditarie sotto forma di una molecola di acido ribonucleico sono inserite nel genoma nativo degli epatociti, dopo di che tutti i processi sono riorganizzati sul percorso di formazione delle copie del virus. Questi ultimi entrano nel flusso sanguigno e infettano nuove cellule.

Il virus dell'epatite C subordina la cellula, costringendo a raccogliere nuove particelle di patogeno

In risposta all'introduzione dell'agente patogeno, la migrazione delle cellule immunitarie - i linfociti, i monociti - inizia dai vasi sanguigni al sito del centro patologico. La formazione di specifici anticorpi proteici contribuisce anche alla sconfitta degli epatociti.

La corretta forma esagonale dei lobuli epatici viene infine sostituita dal tessuto connettivo che sostituisce il processo infiammatorio. Tra le cicatrici, i normali epatociti si moltiplicano, tuttavia, la struttura unica viene persa e si forma la cirrosi.

Cirrosi epatica - perdita di un unico organo citoarchitettonico

Il processo cirrotico porta a una ridotta circolazione del sangue nel fegato, a causa della quale i vasi venosi nella cavità addominale sono selettivamente dilatati: il retto, l'esofago, la parete anteriore dell'addome. Le navi patologicamente alterate spesso diventano una fonte di sanguinamento interno e accumulo di liquido edematoso.

Lo stadio finale dello sviluppo di un processo infettivo nel fegato è la formazione di uno specifico tumore maligno - carcinoma epatocellulare.

Carcinoma epatocellulare - il risultato finale di un'infezione a lungo termine nel fegato

Quadro clinico

La forma cronica della malattia si verifica nella maggior parte dei casi dopo un ciclo ciclicamente corretto del processo acuto entro sei mesi. La combinazione di manifestazioni cliniche nelle forme attive e latenti dell'epatite C virale è leggermente diversa. Ci sono molti segni della malattia, che riflettono l'essenza del processo infettivo - interruzione del lavoro degli epatociti nella formazione di sostanze necessarie per il corpo e la rimozione di sostanze nocive (tossine).

Sintomi di epatite virale cronica C - tavolo

  • prurito;
  • orticaria;
  • arrossamento delle palme;
  • ittero.
  • la debolezza;
  • pallore della pelle;
  • mancanza di respiro.
  • vene di ragno;
  • arrossamento dei palmi.
  • ansia;
  • irritabilità;
  • contrazioni muscolari;
  • disturbi mentali (encefalopatia).
  • nausea;
  • vomito;
  • sgabelli sciolti;
  • perdita di peso;
  • fegato e milza ingrossati.
  • fratture patologiche;
  • fragilità ossea.
  • sudorazione;
  • aumento del battito cardiaco;
  • pelle secca;
  • fragilità dei capelli.

Sintomi di epatite virale cronica C - galleria

Aspetti clinici dell'epatite C cronica - video

Metodi di diagnosi della malattia

L'epatite C virale cronica viene diagnosticata attraverso i seguenti test eseguiti da un medico:

  • attento interrogatorio con l'identificazione di possibili fattori di infezione da parte del virus;
  • un esame obiettivo ha rivelato il giallo della pelle, le vene dei ragni, il rossore dei palmi, il fegato e la milza ingrossati;
  • l'esame neurologico rivela i segni focali di un processo patologico locale nel cervello sullo sfondo dell'epatite;
  • l'emocromo completo può rilevare una diminuzione del numero di globuli rossi e piastrine;

Un esame del sangue è un modo per rilevare anemia, aumento del sanguinamento e aumento degli enzimi epatici.

L'esame ecografico rivela cambiamenti strutturali nel fegato.

La tomografia computerizzata degli organi addominali è il metodo più accurato per studiare le strutture anatomiche

Il materiale genetico del virus nel sangue è determinato dal metodo della reazione a catena della polimerasi

La diagnosi differenziale è effettuata con le seguenti malattie:

  • epatite virale B;
  • epatite autoimmune;
  • cirrosi biliare primitiva;
  • colecistite cronica;
  • Sindrome di Badi Chiari;
  • cancro della cistifellea;
  • insufficienza cardiaca cronica.

Metodi di trattamento

Il trattamento dell'epatite C cronica virale viene effettuato sotto la guida di uno specialista di malattie infettive e consiste in un complesso di misure terapeutiche.

Trattamento farmacologico

Nel trattamento dell'epatite C, molti agenti farmacologici vengono utilizzati per eliminare non solo il virus stesso, ma anche altri sintomi negativi associati alla malattia.

Farmaci per il trattamento dell'epatite C - Tabella

Agenti farmacologici per il trattamento dell'epatite virale cronica C - galleria

dieta

Durante il trattamento dell'epatite C virale cronica, è necessario seguire una dieta. Il cibo preso deve essere diviso in quattro a cinque ricevimenti, sottoposti a un delicato trattamento termico. I seguenti prodotti sono utilizzati nella dieta dei pazienti:

  • carne e pesce magri;
  • prodotti a base di latte fermentato;
  • proteine ​​dell'uovo di pollo;
  • oli vegetali;
  • frutta fresca;
  • verdure fresche;
  • composte di bacche

Prodotti approvati per l'epatite C - galleria

Nell'epatite cronica, i seguenti alimenti dovrebbero essere evitati:

  • grasso animale;
  • carni grasse;
  • ricchi brodi di carne;
  • frattaglie;
  • prodotti affumicati;
  • alimenti in scatola;
  • condimenti e spezie piccanti;
  • confetteria alla crema;
  • sale in eccesso;
  • bevande alcoliche

Prodotti vietati per l'uso nell'epatite C - galleria

Menu del giorno approssimativo - tabella

Rimedi popolari

La medicina tradizionale viene utilizzata nel trattamento dell'epatite C virale cronica con il permesso di un medico e solo come misure terapeutiche aggiuntive che non sostituiscono il trattamento principale.

  1. Cardo mariano Sei cucchiai di materiale vegetale crudo tritato, essiccato, vanno versati con un litro di acqua bollente e stufati a fuoco finché il volume del liquido si riduce della metà. Lo strumento risultante è fresco, teso. Brodo prendere un cucchiaio tre volte al giorno. Il corso del trattamento va da uno a due mesi.
  2. Dente di leone. Le radici secche schiacciate versano un bicchiere di acqua bollente, l'infusione risultante per prendere un cucchiaio prima dei pasti.
  3. Collezione di erbe Mescola due parti di materie prime vegetali secche: fiori di calendula, stimmi di mais, erbe di celidonia, frutta di finocchio, radice di dente di leone. Quattro cucchiai dell'impasto versano un litro di acqua bollente, per insistere almeno sette ore. Lo strumento risultante per prendere un bicchiere tre volte al giorno prima dei pasti.
  4. Mummie. Tre grammi di materie prime vengono sciolte in acqua bollita a temperatura ambiente. Significa prendere un bicchiere tre volte al giorno. Il corso del trattamento dura dieci giorni con una pausa di cinque giorni.

Rimedi popolari per il trattamento dell'epatite virale cronica C - galleria

Raccomandazioni correlate

L'epatite C virale è un motivo per condurre uno stile di vita sano, mangiare secondo le indicazioni del medico e fare ciò che è possibile. L'osservanza del regime del giorno, del lavoro e del riposo ha un effetto positivo sul decorso della malattia.

Complicazioni e prognosi

La forma cronica dell'epatite C virale ha un decorso lungo e progressivo, quindi la prognosi per il trattamento della malattia è molto cauta. Nei casi più gravi, possono svilupparsi le seguenti complicanze:

  • coma epatico;
  • sanguinamento dalle vene dilatate dell'esofago;
  • accumulo di fluido edematoso nella cavità addominale (ascite);

Ascite - un segno di cirrosi epatica

Dopo venti anni di forma cronica di epatite C virale, il 15% forma cirrosi epatica, il 5% ha carcinoma epatocellulare. L'aspettativa di vita per una malattia è determinata da molti fattori:

  • età del paziente;
  • infezione concomitante con altri virus dell'epatite o immunodeficienza umana;
  • la presenza di un adeguato trattamento antivirale;
  • caratteristiche del funzionamento del sistema immunitario.

Dal momento dell'infezione virale alla formazione dell'esito della malattia - cirrosi o carcinoma - occorrono da dieci a cinquanta anni.

prevenzione

Prevenire l'infezione da epatite C e prevenire una diagnosi pericolosa includono le seguenti misure:

  • osservanza dell'asepsi e degli antisettici durante interventi chirurgici e altre procedure invasive;
  • esame dei donatori di organi e componenti del sangue per il trasporto del virus;
  • rappresentando tutti i portatori del virus dell'epatite C;
  • l'uso da parte degli utenti di droghe per iniezione di siringhe monouso;

L'uso di siringhe monouso - un metodo per prevenire l'infezione dal virus dell'epatite C.

L'epatite virale cronica C è una malattia grave caratterizzata da un lungo decorso e dalla formazione di un esito avverso sotto forma di cirrosi o cancro del fegato. La patologia dovrebbe essere trattata esclusivamente da un medico infettivo. L'amministrazione indipendente delle droghe contribuisce al deterioramento del processo e accelera lo sviluppo delle complicanze.

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