A cosa serve l'anaprilina?

Trattamento

Uno dei primi B-bloccanti usati per il trattamento delle malattie cardiovascolari era il propranololo. Questo farmaco è più comunemente noto come anaprilina. Poiché il farmaco è un bloccante non selettivo di B-adrenorecettori, il suo uso è attualmente limitato. Ma ci sono situazioni in cui questo medicinale ha benefici.

Peculiarità dell'azione dei B-bloccanti non selettivi

Come qualsiasi altro farmaco di questo gruppo, i blocchi di anaprilina B1-adrenorecettori localizzati nel cuore e nei reni. A causa di ciò, la formazione di renina viene ridotta e l'attività del RAAS viene soppressa. Il propranololo riduce la frequenza delle contrazioni cardiache, la loro intensità, che è accompagnata da una diminuzione della gittata cardiaca. Con questi meccanismi, il farmaco aiuta a ridurre la pressione sanguigna.

L'anaprilina riduce l'attività del nodo seno-atriale, così come i fuochi dell'attività patologica localizzata negli atri, nella giunzione AV, nei ventricoli. Il farmaco ha un effetto stabilizzante della membrana. Questo è il motivo per cui il farmaco può essere usato per i disturbi del ritmo.

Quando la forza delle contrazioni del cuore e la loro frequenza diminuiscono, diminuisce la necessità del muscolo cardiaco per l'ossigeno, a causa del quale gli attacchi di angina si verificano meno frequentemente.

A differenza dei B-bloccanti selettivi, l'anaprilina agisce inoltre su B2-adrenorecettori, che si trovano nella parete dei bronchi, nell'utero, nell'intestino, nella muscolatura liscia delle arterie, nei muscoli scheletrici, nelle ghiandole salivari, negli occhi e in altri organi. Ecco perché bloccare l'effetto stimolante delle catecolamine porta agli effetti corrispondenti. Il propranololo aumenta il tono dell'utero, abbassa la pressione intraoculare, grazie alla quale le indicazioni per l'uso del farmaco vengono espanse rispetto ai B-bloccanti selettivi. Ma il numero di reazioni avverse allo stesso tempo aumenta in modo significativo.

Dopo aver preso la pillola all'interno del propranololo viene assorbito abbastanza rapidamente. Dopo 1-1,5 ore, la concentrazione della sostanza attiva nel sangue raggiunge un massimo. L'effetto ipotensivo persiste fino a un giorno. La biodisponibilità è di circa il 30%, ma dopo aver mangiato aumenta. L'emivita è compresa tra due e tre ore. Associati alle proteine ​​plasmatiche del 90-95%. Visualizza i farmaci principalmente dai reni. Penetra nel latte materno e attraverso la barriera placentare.

Indicazioni per l'uso

Prendere le compresse di anaprilina può per molte malattie:

  1. Ipertensione arteriosa con ipertensione essenziale e sintomatica.
  2. IHD: stenocardia stabile e instabile, infarto miocardico (dal quinto giorno).
  3. Tachiaritmie, compreso lo sfondo di varie malattie. Il propranololo aiuta a trattare efficacemente la tachicardia sinusale, trattabile: tachicardia sopraventricolare, extrasistole, fibrillazione atriale.
  4. Malattie cardiache: stenosi subaortica, prolasso della valvola mitrale, cardiomiopatia ipertrofica.
  5. Patologie autonome: crisi simpatiocadreniche in pazienti con sindrome diencefalica, distonia neurocircolatoria, attacchi di panico, disordini autonomi durante la menopausa.
  6. Sindrome dell'ipertensione portale nella cirrosi epatica.
  7. Thyrotoxicosis - per eliminare la tachicardia, alleviare la crisi tireotossica, in preparazione per il trattamento chirurgico.
  8. Tremore essenziale
  9. Trattamento completo del feocromocitoma (obbligatorio con alfa-bloccanti).
  10. Sindrome da astinenza.
  11. Prevenzione degli attacchi di emicrania.
  12. Debolezza primaria del travaglio e prevenzione delle complicanze postpartum.
  13. Emangiomi nei neonati.

Controindicazioni per il trattamento

Indely può essere utilizzato solo in assenza di controindicazioni:

  • bassa pressione;
  • blocco senoatriale e AV di 2-3 gradi;
  • HR inferiore a 55 al minuto;
  • SSS (sindrome del seno malato);
  • insufficienza cardiaca grave (acuta e cronica);
  • angina variante (Prinzmetala);
  • asma bronchiale e propensione al broncospasmo;
  • shock cardiogeno;
  • i primi giorni dopo infarto miocardico acuto;
  • disturbi circolatori nelle arterie periferiche (malattia di Raynaud, ecc.);
  • ipersensibilità.

Prendi le pillole con cautela nelle seguenti condizioni:

  • diabete e tendenza all'ipoglicemia;
  • malattie croniche del sistema broncopolmonare, enfisema;
  • interruzione del fegato e dei reni;
  • psoriasi;
  • colite spastica;
  • debolezza muscolare;
  • età avanzata;
  • la gravidanza;
  • periodo di allattamento.

Metodi di trattamento

L'antiapulina deve essere assunta solo su consiglio di un medico e deve essere eseguita correttamente. Puoi bere pillole indipendentemente dal pasto. La dose minima è 20 mg, il massimo - 320 mg al giorno. In casi eccezionali, la dose può raggiungere 640 mg.

In presenza di compresse ad alta pressione iniziare a prendere 40 mg al mattino e alla sera. Aumentare gradualmente il dosaggio fino al necessario. La dose giornaliera può essere suddivisa in 2 o 3 dosi. Tale trattamento è più efficace nella fase iniziale dell'ipertensione o in un aumento episodico della pressione sanguigna, accompagnato da una rapida frequenza cardiaca. Preferibilmente usato nei giovani.

Se devi curare l'angina, inizia con 20 mg 3 volte al giorno. Il dosaggio può essere aumentato nel tempo al massimo, ma non più di 240 mg.

Puoi prendere anaprilina e con tremore essenziale e per prevenire gli attacchi di emicrania. Utilizzare piccole dosi: 40 mg 2-3 volte al giorno, massimo - 160 mg. Non dimenticare che il propranololo abbassa la pressione sanguigna, in modo che l'uso di grandi dosi possa causare ipotensione.

Il farmaco viene talvolta usato per stimolare il travaglio e anche per prevenire complicazioni postpartum, in quanto stimola le contrazioni uterine. Le dosi sono piccole: 20 mg da tre a sei volte al giorno.

C'è una forma di farmaco iniettabile. È usato per alleviare disturbi del ritmo e ictus. Introdotto farmaco per via endovenosa. Sono disponibili anche colliri che aiutano il glaucoma.

Effetti collaterali

Gli effetti negativi dopo l'assunzione di anaprilina sono molto maggiori di quelli dei B-bloccanti selettivi.

  1. Principalmente, il farmaco agisce sul sistema cardiovascolare, causando spesso una pronunciata diminuzione della frequenza delle contrazioni cardiache, blocco intracardiaco, ipotensione e insufficienza cardiaca. Circolazione periferica disturbata a causa di uno spasmo delle arterie.
  2. La reazione del sistema nervoso si manifesta sotto forma di vertigini, mal di testa, disturbi del sonno. Ci sono incubi. La labilità emotiva è spesso osservata, la velocità delle reazioni mentali e motorie diminuisce. Allucinazioni, depressione, disorientamento nello spazio e nel tempo, amnesia a breve termine, disturbi della sensibilità e parestesia sono possibili.
  3. Il tratto gastrointestinale risponde ai disturbi dispeptici del farmaco, che si manifesta con nausea, vomito, feci alterate. Poiché il farmaco aumenta il tono della muscolatura liscia dell'intestino, così come le arterie, ci sono dolori all'addome. La trombosi delle arterie mesenteriche e la colite ischemica possono svilupparsi.
  4. Anche gli organi respiratori rispondono con una reazione caratteristica al farmaco. L'aumento del tono muscolare del bronco si manifesta sotto forma di broncospasmo e laringospasmo, mancanza di respiro, tosse, dolore toracico.
  5. Cambiamenti negli occhi: cheratocongiuntivite, disturbi visivi e secchezza oculare.
  6. Disturbi del sistema sanguigno: diminuzione del contenuto di leucociti, agranulocitosi, porpora trombocitopenica, aumento dei parametri epatici, contenuto di colesterolo e sue frazioni aterogene.
  7. Altre reazioni: manifestazioni cutanee sotto forma di eruzioni cutanee, alopecia, prurito, esacerbazione della psoriasi; violazione della funzione sessuale fino all'impotenza; Malattia di Peyronie; dolore articolare; ipoglicemia e febbre.

Cosa dovresti sapere

Se il propranololo deve essere usato per un lungo periodo e diventa necessario cancellarlo, allora questo dovrebbe essere fatto con molta attenzione. Il dosaggio è ridotto gradualmente. Se si smette di bere pillole immediatamente, allora c'è una sindrome da astinenza. Questo si manifesta nell'aumentare i sintomi della malattia di base.

La glicemia deve essere costantemente monitorata nei pazienti con diabete, in modo da non perdere l'ipoglicemia. Questa condizione è molto più pericolosa dello zucchero alto, perché il cervello soffre di una mancanza di energia.

Dato che il propranololo riduce la reattività del corpo (motoria e mentale), le persone che guidano un veicolo o lavorano in condizioni pericolose dovrebbero prestare particolare attenzione.

Non è possibile utilizzare il farmaco contemporaneamente con determinati farmaci:

  • antipsichico e ansiolitici;
  • bloccanti dei canali del calcio (diltiazem e verapamil);
  • mezzi contenenti alcool.

Vari farmaci antipertensivi, simpaticolitici, inibitori delle MAO, anestetici aumentano la capacità di abbassare la pressione. Ridurre l'efficacia del trattamento di FANS, glucocorticoidi ed estrogeni.

Il propranololo stesso aumenta l'attività degli agenti tireostatici e dei farmaci che tonificano l'utero. Ma riduce l'efficacia dei farmaci per le allergie. Rallenta l'escrezione di lidocaina e aminofillina, prolunga l'azione dei cumarinici e dei rilassanti muscolari non depolarizzanti.

Se il trattamento chirurgico è pianificato utilizzando l'anestesia (cloroformio, etere), il trattamento deve essere interrotto.

Se il trattamento della cardiopatia ischemica con questo B-bloccante è programmato per un lungo periodo, è auspicabile assumere contemporaneamente glucosidi cardiaci.

Le compresse possono contenere 10 e 40 mg di sostanze attive. Una confezione contiene 30 o 50 pezzi. La durata è di 4 anni.

conclusione

Anaprilin ha la sua nicchia per l'uso. Ma se i suoi effetti aggiuntivi non sono necessari, allora il farmaco deve essere sostituito con un B-blocker selettivo. Quanto durerà il trattamento, quale dose assumere allo stesso tempo, solo un medico può determinare. È in grado di prendere in considerazione tutti i rischi di tale terapia, che il paziente stesso non può fare. L'automedicazione è pericolosa e spesso porta ad un peggioramento del decorso della malattia di base, nonché delle condizioni generali.

Diagnosi di cirrosi epatica (pagina 3 di 4)

Sulla base di sindromi selezionate, dati di studi paraclinici, diagnosi differenziale, è stata fatta una diagnosi:

Cirrosi tossica epatica, stadio di cirrosi formatasi. Citolisi: "stelle" vascolari, encefalopatia epatica I - II, PKN 1. Ittero postmicrosomico: il giallo della pelle, iperbilirubinemia dovuta a entrambe le frazioni. Blocco portale epatico scompensato: ascite, vene varicose delle superfici anterolaterali dell'addome, splenomegalia. Classe C su bambino - Bevanda.

Compagno: rischio di GB III 4. Obesità 1 cucchiaio. Pancreatite cronica (?). JCB (?).

Questa diagnosi è impostata sulla base dei seguenti dati:

Il paziente per 15 anni ha abusato di alcol. Circa 14 anni fa apparve la sindrome astenica. 1,5 anni fa si unì alla sindrome della dispepsia gastrointestinale, lieve sindrome del dolore addominale. Sei mesi fa è comparsa una febbre febbrile inspiegabile, dopo 3-4 giorni il paziente è diventato giallo, ha notato urina scura, scolorimento delle feci. Si è rivolta a 11 MUSSGB, dove, in base ai risultati degli ultrasuoni, è stata rilevata l'ascite. Il paziente non ha prestato attenzione a questo segno, attribuito al fatto che ha guadagnato 10 kg nell'ultimo anno.

- Una conferma definitiva della diagnosi di cirrosi di eziologia tossica non può essere eseguita, poiché è necessaria una biopsia per questo, ma questo paziente è controindicato in questo paziente a causa della presenza di encefalopatia, riduzione della coagulazione, ascite (rischio di sanguinamento).

-Per la cirrosi micronovascolare (in particolare, l'eziologia tossica di questa malattia) si può affermare che per un paziente le sindromi citolitiche e ipertensive portale sono tra quelle principali, mentre con la cirrosi macronodulare la sindrome da infiammazione mesenchimale è solitamente la più pronunciata. Inoltre, viene rilevato un aumento del diametro della vena porta = 14 mm (ad una velocità di = 13), viene rilevata una milza ingrandita = 100 cm² (ad una velocità = 50 cm²), viene rilevato fluido libero nella cavità addominale (ultrasuoni) e vengono rivelati oggettivamente segni di apertura delle anastomosi cavali porose - visualizzazione vene dilatate sulle superfici frontali dell'addome. Contro la cirrosi macronodulare, afferma che non ci sono dati sull'epatite virale nella storia e nei dati degli studi paraclinici.

Ma la diagnosi differenziale finale tra cirrosi micronodulare e macronodulare è impossibile a causa di controindicazioni alla biopsia epatica.

PKN 1 - citolisi - L'AST è aumentato di non più di 3 norme, l'ALT non è aumentata.

Classe "C" di Child-Pugh: bilirubina> 50 μmol / l - 3 punti, albumina - 25,6 g / l (9).

Encefalopatia epatica - tremore fluttuante (asterixis), il test del numero di legame - 72 sec.

Trattamento della cirrosi micronodulare

1) Modalità Ward;

2) Dieta - tabella numero 5

Gli obiettivi principali sono schazhenie chimici, meccanici e termici tutti gli organi digestivi, creando il massimo riposo del fegato, oltre a contribuire alla normalizzazione della funzionalità epatica e delle vie biliari, migliorare la secrezione biliare.

Calorie e composizione chimica:

Proteine ​​- 90-100 g (60% animali), grassi - 80-90 g (30% vegetali), carboidrati - 350-400 g (70-85 g di zucchero); sale - fino a 2 g, liquido libero 1,5-2 l. Il contenuto calorico è 2600-2800 kcal.

Modalità di potenza:

5-6 volte al giorno, in piccole porzioni.

Elaborazione culinaria

I pasti sono cotti bolliti, cotti e occasionalmente in umido. Strofina solo carne arroventata e verdure ricche di fibre. Il cibo esclude piatti caldi e freddi.

Nella dieta, i grassi sono limitati (per lo più refrattari), il contenuto di vitamine e liquidi aumenta.

Quando appare la diarrea, limitare la quantità di grasso a 50-60 g. Escludere il latte nella sua forma pura, miele, marmellata e altri prodotti che hanno un effetto positivo. Al contrario, quando si è inclini a stitichezza, si consiglia di prugne, albicocche secche, fichi, albicocche secche in forma bagnata, prugne, barbabietole, ecc.

Limitare carne e pesce, principalmente prodotti caseari (latte, latticini, miscele proteiche nutrienti -Hepo).

Piatti a base di uova: proteine ​​omelette cotte al vapore e cotte al forno. Fino a 1 tuorlo al giorno nei piatti.

Piatti e contorni di verdure: varie, crude, bollite, in umido - insalate, contorni, piatti separati. Crauti non aspri, cipolle dopo l'ebollizione, purè di piselli verdi. Quando esacerbare patate, carote, barbabietole, cavolfiore passato, bollito, forma a vapore. Cuocere le fette di zucca e zucca.

Latte e latticini: bevande a base di latte fermentato. Ricotta fresca acida e non grassa e piatti da esso (casseruole, gnocchi pigri, budini). Formaggio crudo e magro.

Piatti e contorni di cereali e pasta: cereali in latte e latte a metà con acqua di semola, riso, grano saraceno e farina d'avena, krupeniki, pilaf con frutta secca, budini con carote e ricotta. Pasta bollita

Spuntini: insalata di verdure fresche con olio vegetale, vinaigrette, caviale di zucca, formaggio magra e magro. Per le riacutizzazioni, gli snack sono esclusi.

Frutta, bacche, piatti dolci, dolci: frutti maturi, morbidi, dolci e frutti di bosco in materie prime naturali e malandate. Frutta secca, composte, gelatine, mousse. Marmellata, marshmallow, miele, zucchero, marmellata, marshmallows.

Salse: panna acida, latticini, verdure, salsa di frutta dolce. Dill, prezzemolo, cannella, vaniglia.

Bevande: tè, tè con latte, frutta, bacche, succhi di verdura, decotti di rosa selvatica e crusca di frumento, gelatina, composte, gelatina.

Grassi: burro nella sua forma naturale e in piatti, vegetali, oli raffinati.

Prodotti e piatti esclusi

Dalla dieta dei pazienti con cirrosi epatica escludono: pane fresco e di segale, burro e pasta sfoglia, torte fritte; brodi di carne, pesce e funghi, okroshka, zuppa verde, zuppa di fagioli; carni grasse, anatra, oca, fegato, rognone, cervello, carne affumicata, la maggior parte delle salsicce, cibi in scatola; pesce grasso, pesce affumicato, salato, pesce in scatola; formaggio salato, piccante, ryazhenku, ricotta grassa, panna acida, crema; uova sode e fritte; fagioli; spinaci, acetosella, ravanello, ravanello, cipolla verde, aglio, funghi, verdure sott'olio, sottaceti e rape; spuntini piccanti e grassi, cibi in scatola, carni affumicate, caviale; cioccolato, prodotti alla panna, gelato, frutta acida e ricca di fibre; senape, rafano, pepe; caffè nero, cacao, bevande fredde, alcol; carne di maiale, manzo, grasso d'agnello, oli da cucina.

3) L'unico metodo patogenetico radicale per il trattamento della cirrosi è il trapianto di fegato portotopico con il paziente che rifiuta completamente di bere alcolici.

4) Terapia sindromica:

Trattamento dell'ipertensione portale:

1) Riduzione della pressione intraportale - i β-bloccanti non selettivi (anaprilina (propranololo), obsidan) agiscono sui vasi periferici, con conseguente diminuzione del flusso sanguigno verso il fegato e diminuzione dell'ipertensione intraportale.

Assegnare questo paziente Anaprilina -10 mg al giorno - la dose minima, può causare una diminuzione della pressione sanguigna, polso lento, è necessario assicurarsi che l'SBP non scenda al di sotto di 100 mm Hg e l'impulso sia di almeno 60 u / min. Inoltre, se le condizioni del paziente lo consentono, aumentiamo la dose a 20 mg al giorno, quindi a 40 mg al giorno. Una dose maggiore può causare solo effetti collaterali: broncospasmo, diabete, disturbi della conduzione. È più ottimale combinare anaprilina e una preparazione dal gruppo di nitrati.

Le principali controindicazioni: blocco AV II-III grado, blocco seno-atriale, bradicardia

Trattamento della cirrosi

La cirrosi epatica (CP) è una malattia progressiva polietiologica cronica caratterizzata da una significativa riduzione della massa degli epatociti funzionanti, dalla formazione di nodi di rigenerazione del parenchima, da una pronunciata reazione fibrosante, dalla ristrutturazione del parenchima epatico e dal suo sistema vascolare.

Le principali cause della CPU sono:

• abuso cronico di alcol;

• epatite virale trasferita (B, C, D) o autoimmune;

• disordini metabolici geneticamente determinati (deficienza, α-antitripsina, galattosemia, malattie da accumulo di glicogeno, emocromatosi, malattia di Konovalov-Wilson, telangiectasia emorragica congenita - malattia di Randus-Osler);

• effetti epatotossici di sostanze chimiche (carbonio 4-cloro, dimetilnitrosolina, ecc.) E farmaci (citostatici, PAS, metildof, isoniazide, iprazide, ecc.);

• congestione venosa prolungata nel fegato in caso di insufficienza cardiaca (cirrosi "cardiaca");

• ostruzione delle vie biliari extraepatiche (si sviluppa cirrosi biliare secondaria).

Programma di trattamento per la cirrosi epatica

1. trattamento eziologico

2. Trattamento medico.

3. Nutrizione medica.

4. Migliorare il metabolismo degli epatociti.

5. Riduzione dell'attività del processo patologico e soppressione dell'auto
risposte immunitarie (trattamento patogenetico).

6. Inibizione della sintesi del tessuto connettivo nel fegato.

7. Trattamento della sindrome ascitica edematosa.

8. Trattamento del sanguinamento da vene varicose esofagee e
stomaco.

9. Trattamento di encefalopatia epatica cronica.

10. Trattamento della sindrome da ipersensibilità.

11. Trattamento della sindrome da colestasi.

12. Trattamento chirurgico.

1. trattamento eziologico

Sfortunatamente, il trattamento eziologico di CP (cioè l'esclusione del fattore eziologico) è possibile solo con alcune forme di CP.

(alcolico, "stagnante", "cardiaco", in una certa misura virale), ma con varianti molto avanzate inefficaci.

La cessazione del consumo di alcol migliora significativamente la condizione del fegato nella CPU alcolica. L'eliminazione dell'insufficienza cardiaca congestizia riduce significativamente le manifestazioni di CP nella variante "cardiaca". Nei pazienti con CPU virale compensata nella fase di replicazione virale, la terapia antivirale è appropriata ("Trattamento dell'epatite virale").

A-interferon-2a (ingron) viene somministrato per via sottocutanea o intramuscolare a 1 milione di UI 3 volte a settimana per 4-6 mesi. Il trattamento intronale dei pazienti con cirrosi epatica riduce l'attività del processo, ma il suo effetto sull'aspettativa di vita dei pazienti non è stato ancora definitivamente stabilito.

La terapia eziologica di CP può migliorare lo stato funzionale del fegato e le condizioni generali del paziente, ma con un CP a lungo esistente con grave ipertensione portale, significativa funzionalità epatica compromessa, il ruolo della terapia etiotropica è piccolo.

2. Trattamento medico

Nella fase di compensazione e di aggravamento, si raccomanda un regime di lavoro più leggero, i sovraccarichi fisici e nervosi sono proibiti, un breve riposo è necessario nel mezzo della giornata, è molto importante rispettare i giorni liberi e utilizzare la vacanza. Con il processo di attività e decompensazione, viene mostrato il riposo a letto. In posizione orizzontale, l'apporto di sangue al fegato e il flusso ematico enteroportale aumentano, contribuendo all'attivazione dei processi rigenerativi, diminuisce il dorso- nosteronismo secondario e aumenta il flusso ematico epatico.

Al paziente è severamente vietato l'uso di alcol, ed anche esclusi i farmaci che hanno un effetto negativo sul fegato e rallentano la neutralizzazione (fenacetina, antidepressivi, tranquillanti, barbiturici, rifampicina, droghe, ecc.). Gli estratti epatici, le procedure fisioterapeutiche e termiche nell'area del fegato, i metodi di trattamento balneological, le acque minerali, il digiuno terapeutico, i mezzi holicogenny non sono mostrati.

3. Nutrizione medica

Ai pazienti con CPU viene assegnata una dieta completa ed equilibrata all'interno della tabella n. 5. Vengono mostrati 4-5 pasti al giorno per un migliore deflusso di bile e feci regolari.

A. Blyuger raccomanda la seguente composizione della dieta: proteine ​​- 1-1,5 g per 1 kg di massa del paziente, compresi 40-50 g di origine animale; grassi - 1 g per 1 kg di massa, compresi 20-40 g di animale e 40-60 g di origine vegetale; carboidrati: 4-5 g per 1 kg di massa; 4-6 g di sale (in assenza di sindrome edematosa). Il valore energetico della dieta è 2000-2800 kcal. Per prevenire la stitichezza, è necessario includere nella dieta i prodotti sahat e lattiero-caseari (kefir di un giorno, ryazhenka, acidophilus, paste di ricotta, ecc.). A.R. Zlatkina (1994) indica che i giorni di digiuno per i pazienti con cirrosi epatica hanno un effetto benefico: mangiare bacche (1,5 kg di fragole, 1,5-2 kg di lamponi), frutta (1,5 kg di mele), fiocchi di latte (400 g) con latte ( 4 bicchieri).

Con lo sviluppo di encefalopatia diminuisce il contenuto proteico nel cibo.La quantità di carboidrati in iperlipidemia e diabete mellito è ridotta a 180-200 g al giorno a causa dell'esclusione di carboidrati facilmente assimilabili.

Le caratteristiche nutrizionali della sindrome ascitica edematosa sono descritte di seguito.

L'elenco degli alimenti consigliati all'interno della dieta numero 5 in cap. "Trattamento dell'epatite cronica" e "Trattamento della colecistite cronica".

I pazienti nella fase di cirrosi compensata inattiva non hanno bisogno di terapia farmacologica, il programma di trattamento in questo caso è limitato a una dieta equilibrata e regime di trattamento.

4. Migliorare il metabolismo degli epatociti

Questa sezione del programma di trattamento viene eseguita con CP compensato e scompensato, così come in pazienti con CP compensato con malattie infettive concomitanti, sovraccarico emotivo.

Per migliorare il metabolismo degli epatociti vengono effettuati:

La terapia vitaminica è consigliata sotto forma di complessi multivitaminici equilibrati: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 compresse 3 volte al giorno, duovit (un complesso di 11 microelementi e 8 vitamine) 2 compresse 1 volta al giorno, oligovit 1 compressa al giorno, fortevit 1-2 compresse al giorno. Il trattamento con preparazioni multivitaminiche viene effettuato entro 1-2 mesi con una ripetizione del corso 2-3 volte all'anno (specialmente nel periodo invernale-primaverile).

Il trattamento con Riboxin (Inosin-F) - il farmaco migliora la sintesi proteica nei tessuti, incluso negli epatociti, prende 1-2 compresse da 0,2 g 3 volte al giorno per 1-2 mesi.

Trattamento con acido lipoico e Essentiale. L'acido lipoico (acido 6,8-dito-ottanoico) - un coenzima coinvolto nella decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico e degli a-chetoacidi, svolge un ruolo importante nel processo di formazione di energia, migliora il metabolismo dei carboidrati e dei carboidrati e lo stato funzionale degli epatociti.

Essentiale è uno stabilizzatore delle membrane degli epatociti, contiene fosfolipidi essenziali che costituiscono le membrane cellulari, acidi grassi insaturi e un complesso di vitamine (cap. "Trattamento dell'epatite cronica").

Le dosi di acido lipoico e Essentiale dipendono dalla gravità dell'insufficienza delle cellule epatocellulari.

S.D. Podymova (1993) raccomanda il seguente metodo di trattamento con acido lipoico ed Essentiale. Nello stadio subcompensato, l'acido Li-poevuyu CP (lipamide) viene somministrato per via orale dopo un pasto di 0,025 g (1 compressa) 4 volte al giorno. Il corso del trattamento è di 45-60 giorni. Essentiale è prescritto in 1-2 capsule (1 capsula contiene 300 mg di fosfolipidi essenziali) J volte al giorno prima dei pasti o ai pasti per 30-40 giorni.

Nello stadio decompensato di CP, con encefalopatia, ascite o sindrome emorragica grave, la dose di acido lipoico (lipid-da) viene aumentata a 2-3 g al giorno. Il corso del trattamento è di 60-90 giorni. L'ingestione è combinata con infusioni intramuscolari o endovenose di 2-4 ml di soluzione di acido lipoico al 2% per 10-20 giorni. Negli stadi attivi e decompensati di CP, il trattamento di Essentiale deve iniziare con la somministrazione combinata parenterale del farmaco e la somministrazione delle capsule all'interno. Essentiale assumere 2-3 capsule 3 volte al giorno

contemporaneamente con iniezioni di gocce per via endovenosa di 10-20 ml (1 fiala contiene 1000 mg di fosfolipidi essenziali) 2-3 volte al giorno per una soluzione di glucosio al 5%. Il corso del trattamento combinato va da 3 settimane a 2 mesi. Quando i fenomeni di insufficienza epatocellulare scompaiono, vengono prese solo le capsule. La durata totale del ciclo di trattamento è di 3-6 mesi. Il trattamento Essentiale ha un effetto positivo sullo stato funzionale degli epatociti, sulla circolazione intraepatica e sulla dinamica dell'ascite. Si possono osservare manifestazioni aumentate di sindrome colestatica. Con colestasi, Essentiale non viene trattato.

Fosfato piridossale - forma di coenzima di vitamina B6, partecipa alla decarbossilazione e alla transaminazione degli amminoacidi, migliora significativamente il metabolismo lipidico. È applicato dentro 2 targhe di 0,02 g 3 volte al giorno dopo pasti o intramuscolaremente o endovenosamente 0,01 g 1-3 volte al giorno. La durata del trattamento va dai 10 ai 30 giorni.

Forma di kokarbox shaza-coenzima di vitamina bs partecipa al metabolismo dei carboidrati, alla carbossilazione e alla decarbossilazione degli a-chetoacidi. Introdotto per via intramuscolare in una dose di 50-100 mg una volta al giorno per 15 giorni.

Flavinato (nucleotide flavinadeninico) - il coenzima, che si forma nel corpo dalla riboflavina, partecipa ai processi redox, allo scambio di aminoacidi, lipidi, carboidrati. Iniettato per via intramuscolare in 0,002 g 1-3 volte al giorno per 10-30 giorni. I corsi di trattamento possono essere ripetuti 2-3 volte l'anno.

Cobamamide - Vitamina B Coenziman, partecipa a una serie di reazioni biochimiche che assicurano l'attività vitale dell'organismo (nel trasferimento di gruppi metilici, nella sintesi di acidi nucleici, proteine, nel metabolismo di amminoacidi, carboidrati, lipidi). In CP, cobamamide è usato come agente anabolico per via intramuscolare in una dose di 250-500 mcg una volta al giorno, un ciclo di trattamento è di 10-15 iniezioni, dopo 1-3 giorni.

La vitamina E è un antiossidante naturale, inibisce attivamente l'ossidazione dei lipidi dei radicali liberi, riduce l'accumulo di prodotti di perossidazione lipidica e riduce quindi i loro effetti dannosi sul fegato. Viene assunto per via orale in capsule da 0,2 ml di una soluzione al 50% (1 capsula) 2-3 volte al giorno per 1 mese o iniettato per via intramuscolare in una dose di 1-2 ml di una soluzione al 10% una volta al giorno.

Terapia per trapfusione. Con lo sviluppo di insufficienza epatocellulare, la sindrome colestatica pronunciata, uno stato precomatoso, la terapia di disintossicazione viene effettuata con l'aiuto di infusioni a goccia di 300-400 ml di emodesi (per un ciclo di 5-12 trasfusioni), 500 ml di glucosio al 5% al ​​giorno (insieme a 50-100 mg di cocarbossilasi). In caso di ipoalbuminemia grave, vengono versate soluzioni di albumina (150 ml di una soluzione al 10% viene gocciolato per via endovenosa 1 ogni 2-3 giorni, 4-5 infusioni). In caso di insufficienza della funzione di formazione proteica del fegato, pronunciata perdita di peso, sintomi di intossicazione, infusione endovenosa di soluzioni di aminoacidi - poliammina, infesol, neoalvesina, ecc. - Tuttavia, in caso di grave insufficienza epatica, molti epatologi considerano controindicata la somministrazione di questi farmaci. Ciò è dovuto al fatto che contengono amminoacidi aromatici fenilalanina, tirosina, triptofano, il cui livello nel sangue durante l'insufficienza epatica aumenta significativamente. L'accumulo di eccesso di questi amminoacidi contribuisce all'accumulo di falsi neurotrasmettitori nel SNC: octopamina, femminile

nylethylamine, tiramina, feniletanolamina e serotonina, che portano alla depressione del sistema nervoso, lo sviluppo di encefalopatia.

Per la disintossicazione dei pazienti con CP, viene anche mostrata un'infusione a goccia endovenosa di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, la soluzione di Ringer.

La terapia della sindrome da malassorbimento, maldiagnosi e ripristino della normale flora intestinale è estremamente importante, poiché la normalizzazione della digestione intestinale, l'eliminazione della disbiosi intestinale riducono significativamente l'effetto delle tossine intestinali sul fegato (c. "Trattamento delle sindromi di assorbimento e digestione compromessa", nonché di enterite "). Va sottolineato che tra i preparati enzimatici viene data preferenza a quelli che non contengono acidi biliari e biliari (pancreatina, trienzima, mezim-forte).

5. Trattamento patogenetico

Per il trattamento patogenetico vengono utilizzati glucocorticoidi e immunosoppressori non ormonali. Hanno effetti anti-infiammatori e inibiscono le reazioni autoimmuni.

Attualmente, è stata formata la visione che i glucocorticoidi e gli immunosoppressori non ormonali dovrebbero essere somministrati solo tenendo conto del grado di attività del processo patologico. Glucocorticoidi e immunosoppressori non sono indicati nei pazienti con inattivazione compensata o subcompensata o con attività CP minima. Il trattamento di questi pazienti è limitato solo alla realizzazione delle prime quattro sezioni del programma di trattamento sopra descritto.

5.1. Trattamento della cirrosi epatica con glucocorticoidi

I glucocorticoidi, secondo S.D. Pododyova (1993), sono indicati nello stadio attivo del virus e nella CPU autoimmune, così come nell'ipersplenismo marcato.

Con CP attivo compensato e subcompensato, i glucocorticoidi hanno effetti antinfiammatori, antitossici e immunosoppressivi su specifici recettori di cellule immunocompetenti. Ciò è accompagnato dall'inibizione della sintesi di prostaglandine e altri mediatori dell'infiammazione, nonché dal fattore di attivazione dei linfociti T prodotti dai monociti.

L'uso più appropriato di prednisolone, Urbazon, me-tipred.

Diamo il metodo di trattamento della cirrosi epatica da parte dei glucocorticoidi secondo S. D. Podymova (1993).

Il dosaggio è determinato dalla tolleranza individuale e dall'attività del processo patologico.

Un'attività pronunciata si manifesta con un aumento del campione di timolo di oltre 2 volte, il livello t-globuline in più di 1 '/2 volte e IgG - in 1> /2-2 volte rispetto al normale. Senza decompensazione evidente, l'attività sierica di aminotransferasi aumenta più di 3-5 volte.

L'attività moderata porta ad un aumento del campione di timolo meno di 2 volte rispetto alla norma, il livello di γ-globuline e IgG è aumentato in meno di 1U2volte. Senza scompenso, l'attività di aminotransferasi supera la norma in 1U2-2 volte.

La dose giornaliera iniziale di prednisolone con cirrosi con attività moderata è 15-20 mg, con un'attività pronunciata - 20-25

mg. La dose massima prescritta per 3-4 settimane per ridurre l'ittero e ridurre l'attività di aminotransferasi in 2 volte. Si raccomanda di assumere l'intera dose giornaliera dopo la colazione, poiché il picco della secrezione giornaliera di glucocorticoidi si verifica al mattino.

La dose di prednisolone viene ridotta lentamente, non più di 2,5 mg ogni 10-14 giorni sotto il controllo di un test timolo, il livello di γ-globuline e immunoglobuline sieriche. Solo attraverso l l /2-2 l /2 mesi vanno a dosi di mantenimento (7,5-10 mg). La durata del trattamento va da 3 mesi a diversi anni.

Brevi cicli di terapia con prednisone (20-40 giorni) sono indicati per l'ipersplenismo.

Attualmente, non vi è consenso sui dosaggi di prednisone con CPU attiva. A. R. Zlatkina (1994) crede che in caso di Cp virale di moderata attività con presenza di marcatori sierici HBV, HCV, prednisolone è indicato in una dose giornaliera di 30 mg al giorno.

Pazienti CPU non alcolica eziologia, elevato livello di attività, con andamento rapidamente progressiva associata fase di sviluppo integrativ cloridrico HBV, HCV necessitano di un trattamento con prednisolone in una dose giornaliera alta - 40-60 mg e sopra (3. G. Aprosina 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Nella CP autoimmune, il trattamento con prednisolone inizia con una dose di 30-40 mg.

Non c'è nemmeno consenso sull'eziologia del prednisone nella CPU. Certamente, la CP autoimmune è un'indicazione per il trattamento con glucocorticoidi. Alcuni epatologi dubitano della fattibilità della terapia con glucocorticoidi per la cirrosi di eziologia virale. A. S. Loginov e Yu. E. Blok (1987) ritengono che nella CPU virale, in alcuni casi, una tattica di attesa per la somministrazione di glucocorticoidi sia giustificata, data la possibilità di sviluppare una remissione spontanea.

Probabilmente, si dovrebbe considerare che con un'alta attività del processo patologico e con cirrosi compensata e compensata del fegato, è indicata la somministrazione di glucocorticoidi, indipendentemente dall'eziologia della malattia.

Con la cirrosi epatica scompensata di qualsiasi eziologia, il trattamento con glucocorticoidi non è indicato, specialmente nella fase terminale. I glucocorticoidi in questa situazione contribuiscono all'isolamento delle complicanze infettive e sepsi, ulcerazione del tratto gastrointestinale, osteopatia, nonché una diminuzione dell'aspettativa di vita dei pazienti.

Controindicazioni ai glucocorticoidi: diabete mellito, esacerbazione di ulcera peptica, sanguinamento gastrointestinale, forme attive di tubercolosi polmonare, ipertensione con pressione alta, tendenza alle infezioni, malattie settiche, infezioni batteriche, virali e parassitarie croniche, infezioni fungine sistemiche, neoplasie storia, cataratta, psicosi endogena.

Foreter (1979) si riferisce anche alle controindicazioni per la sindrome emorragica e l'ascite marcata. Allo stesso tempo SN Golikov, ES Ryss, YI-Fishzon Ryss (1993) ritengono che con il processo dei sintomi di elevata presenza di attività di ascite difficilmente serve come una barriera assoluta al prednisolone previsto.

5.2. Trattamento della cirrosi epatica con delagil

Delagil è indicato in attività moderatamente espressa di cirrosi, così come in caso di attività pronunciata, se ci sono controindicazioni alla somministrazione di glococorticoidi. Delagil è prescritto in una dose di 0,37-0,5 g al giorno (1 '/2-2 compresse). I criteri biochimici e immunologici per ridurre la dose del farmaco sono gli stessi del prednisone.

La terapia di associazione con prednisone (5-15 mg) e delagil (0,25-0,5 g) è giustificata. Tale terapia ha un effetto più favorevole sui parametri biochimici e consente una terapia di mantenimento a lungo termine senza complicazioni.

Il meccanismo d'azione di delagil e gli effetti collaterali sono descritti nel cap. "Trattamento dell'artrite reumatoide".

5.3. Trattamento con azatioprina

L'azatioprina immunosoppressiva non ormonale (Imuran) ha effetti antinfiammatori e immunosoppressivi. L'azatioprina viene utilizzata solo nella fase iniziale della cirrosi attiva in combinazione con il prednisone ("Trattamento dell'epatite cronica attiva"). L'azatioprina è un farmaco emopoietico ematopoietico epatico e deprimente del midollo osseo ed è consigliabile utilizzarlo solo se necessario per ridurre la dose di prednisone. Effetti collaterali dell'azatioprina (imuran) nel cap. "Trattamento dell'artrite reumatoide".

6. Inibizione della sintesi connettiva
tessuto epatico

L'eccessiva sintesi del tessuto connettivo nel fegato è il fattore patogenetico più importante in CP. Negli ultimi anni, la colchicina è stata utilizzata per sopprimere la sintesi eccessiva di collagene nel fegato. Aumenta l'attività del sistema adenilato ciclasi nella membrana dell'epatocita e migliora i processi di distruzione del collagene. Il farmaco viene prescritto in una dose giornaliera di 1 mg al giorno, 5 giorni alla settimana per 1-5 anni. Pimstone e French (1984) hanno riportato un trattamento a lungo termine di successo della colchicina in pazienti con CPU alcolica per 14,5 mesi. Sono stati notati un miglioramento delle condizioni generali dei pazienti, una diminuzione delle manifestazioni cliniche dell'ipertensione portale. Tuttavia, la questione dell'efficacia della colchicina in CP non è stata ancora completamente risolta.

7. Trattamento della sindrome edematoso-aspsica

Ai pazienti con ascite viene dato un riposo a riposo, che riduce gli effetti dell'iperaldosteronismo secondario. Deve essere determinata la diuresi giornaliera, la quantità giornaliera di liquidi presi, la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, il peso corporeo del paziente, il monitoraggio di laboratorio dei parametri elettrolitici e il livello di albumina, urea, creatinina nel sangue.

7.1. Dieta ascite

La quantità di proteine ​​nella razione giornaliera è fino a 1 g per 1 kg di massa del paziente (cioè 70-80 g), compresi 40-50 g di proteine ​​animali

Nia; carboidrati - 300-400 g; Grasso - 80-90 g Valore energetico della dieta - 1600-2000 anni. Il contenuto di sale nella dieta è 0,5-2 g al giorno (a seconda della gravità della sindrome edematosa). Si raccomanda di sostituire nella dieta 0,5 litri di latte (se non ci sono controindicazioni) con un uovo (il latte contiene 15 g di proteine ​​e 250 mg di sodio e un uovo contiene 65 mg di sodio). La quantità di liquido in assenza di insufficienza renale è di circa 1,5 litri al giorno.

La diuresi dovrebbe essere mantenuta ad un livello di almeno 0,5-1 litri al giorno. Con un ascite molto pronunciati, l'edema può essere dato senza sale tabella numero 7. Se entro una settimana di riposo a letto, e la dieta senza sale diuresi giornaliera inferiore a 0,5 litri al giorno, e il paziente ha perso meno di 2 kg di peso corporeo, è necessario iniziare il trattamento con diuretici.

7.2. Terapia diuretica

Inizialmente, si raccomanda di prescrivere antagonisti di aldosterone, che bloccano i campi del recettore intracellulare per l'aldosterone nell'epitelio duttale del rene. Si eseguono trasfusioni di aldosterone (veroshpiron, 9 / l e inferiore) di eritrocita e massa piastrinica. In assenza dell'effetto dei suddetti metodi di trattamento con un ipersplenismo pronunciato, sindromi emorragiche ed emolitiche, splenectomia o embolizzazione dell'arteria splenica viene eseguita.

11. Trattamento della sindrome da colestasi

Descritto nel cap. "Trattamento della cirrosi biliare primitiva".

12. Trattamento chirurgico

Indicazioni per il trattamento chirurgico della cirrosi epatica:

ipertensione portale grave con vene varicose nei pazienti sanguinanti;

ipertensione portale pronunciata con vene varicose dell'esofago senza sanguinamento, se viene rilevata una vena coronarica dello stomaco fortemente dilatata;

ipersplenismo che indica una storia di sanguinamento esofagea o la minaccia del suo sviluppo (contrasto vena coronaria gastrica, soprattutto su grandi splenoportogramme diametro combinato con ipertensione alto portale);

ipersplenismo con pancitopenia critica che non è suscettibile al trattamento con metodi conservativi, compreso il prednisone.

Di solito vengono utilizzati vari tipi di anastomosi portocavale: anastomosi mesenterica e splenorenale in combinazione con o senza spectectomia.

Pazienti con grave CPU ipersplenismo e con riferimento al sanguinamento esofago-gastrica o la minaccia di sovrapposizioni con anastomosi splenorenal eseguita o splenectomia anastomosi poro-tokavalny in combinazione con arterialization fegato miscelando simultaneamente splenoumbilikalnogo artero anastomosi.

Con fenomeni meno pronunciati di ipersplenismo, viene imposta un'anastomosi splenorenale senza rimozione della milza in combinazione con la legatura

arteria splenica. I pazienti con CP con vene varicose dell'esofago e sanguinamento nella storia, ma con ascite, viene eseguita un'operazione meno traumatica - l'imposizione di anastomosi splenorenale con conservazione della milza.

In caso di sanguinamento abbondante dalle vene dell'esofago, che non viene fermato in modo conservativo, una grosgrostomia viene immediatamente eseguita con il lampeggiare delle vene della parte cardio dello stomaco e dell'esofago.

La splenectomia viene eseguita per l'ipersplenismo pronunciato, le sindromi emorragiche ed emolitiche, così come le forme extraepatiche di ipertensione portale.

Per migliorare la rigenerazione del fegato cirrotico e cirrotico, è parzialmente resecato. Questa operazione viene eseguita nella fase iniziale del CP con ipertensione portale moderata o viene eseguita anche con l'imposizione di una anastomosi portocavale o splenorenale con ipertensione portale marcata.

Controindicazioni per il trattamento chirurgico della cirrosi epatica

• pronunciato insufficienza epatica con manifestazioni di encefalopatia epatica;

• presenza di un processo infiammatorio attivo nel fegato secondo studi clinici, biochimici e morfologici;

• età superiore a 55 anni.

Con la cirrosi epatica, viene eseguito anche un trapianto di fegato. Indicazioni per il trapianto di fegato

• cirrosi nella fase terminale;

• cirrosi dovuta a disordini metabolici congeniti;

• Sindrome di Budd-Chiari; cirrosi di cancro.

Attualmente, oltre 1.000 trapianti di fegato sono stati eseguiti in tutto il mondo. L'aspettativa di vita più lunga dei pazienti sottoposti a trapianto di fegato per CP è di 8 anni. Controindicazioni per il trapianto di fegato:

• processo di infezione attiva al di fuori del fegato;

• patologie oncologiche concomitanti o metastasi di un tumore epatico;

• gravi danni al sistema cardiovascolare e ai polmoni;

replicazione attiva del virus dell'epatite D (la minaccia di infezione dell'innesto e la scarsa efficacia della terapia antivirale per l'epatite D).

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una condizione patologica del fegato, che è una conseguenza della ridotta circolazione del sangue nel sistema dei vasi epatici e della disfunzione dei dotti biliari, che di solito si verificano sullo sfondo dell'epatite cronica ed è caratterizzata da una violazione completa dell'architettura del parenchima epatico.

Il gruppo a rischio per questa malattia è la metà maschile della popolazione oltre i 45 anni. La frequenza della cirrosi epatica tra tutte le forme nosologiche, secondo le statistiche mondiali, è del 2-8%. A causa dell'introduzione di metodi efficaci di trattamento e prevenzione di questa malattia, la mortalità non è superiore a 50 diagnosi accertate per 100.000 persone.

Il fegato è una delle più grandi ghiandole endocrine, in possesso di una serie di importanti funzioni:

- la funzione principale del fegato è la disintossicazione, cioè la capacità di distruggere le sostanze nocive e rimuovere le tossine dal corpo;

- nel fegato, avviene il processo di formazione della bile contenente gli acidi biliari coinvolti nel processo di digestione;

- la funzione sintetica dell'organo è quella di partecipare alla formazione di proteine, carboidrati, vitamine e grassi, nonché alla distruzione degli ormoni;

- nel fegato la formazione dei fattori più importanti della coagulazione del sangue;

- il fegato è coinvolto nella formazione della funzione protettiva del corpo mediante la formazione di anticorpi;

- Il fegato contiene una grande quantità di sostanze nutritive che, se necessario, forniscono a tutte le cellule e gli organi.

L'unità strutturale del tessuto epatico è il lobulo epatico. La cirrosi epatica è caratterizzata da una significativa diminuzione delle cellule epatiche funzionanti e dalla riorganizzazione del parenchima epatico con una predominanza della componente del tessuto connettivo. Quando la cirrosi epatica sviluppa cambiamenti non suscettibili di correzione, il compito del medico è la conservazione della funzionalità epatica e il mantenimento delle condizioni degli organi vitali del paziente a un livello compensato.

Cirrosi delle cause del fegato

Tra tutti i fattori eziologici che provocano la formazione di cirrosi epatica, la percentuale di cirrosi che si è manifestata sullo sfondo dell'epatite cronica di qualsiasi forma (virale, tossica, autoimmune) rappresenta oltre il 70% dei casi.

L'epatite virale più pericolosa, che nel 97% dei casi provoca lo sviluppo di cirrosi epatica, è l'epatite C. L'insidiosità e l'imprevedibilità di questa malattia è che ha sintomi nascosti ed è riconosciuta durante specifici studi di laboratorio. L'epatite virale è caratterizzata da una massiccia distruzione di epatociti, dopo di che il tessuto connettivo cresce e si formano i cambiamenti cicatriziali del fegato. Questa forma di cirrosi è chiamata postnecrotico.

L'epatite autoimmune è anche complicata dallo sviluppo della cirrosi epatica, ma la frequenza della sua comparsa è piuttosto bassa.

L'esposizione prolungata al corpo di sostanze tossiche provoca anche lo sviluppo dell'epatite tossica, che viene ulteriormente trasformata in cirrosi epatica. I farmaci tossici sono: agenti antibatterici, farmaci antivirali, a condizione che siano utilizzati a lungo termine.

Recentemente, la cirrosi epatica, che si è verificata sullo sfondo della steatoepatite non alcolica, è stata diagnosticata in modo crescente. La distrofia del fegato grasso colpisce persone con obesità e diabete mellito e nella fase iniziale della malattia non provoca cambiamenti significativi nella struttura del parenchima epatico. Quando la componente infiammatoria è attaccata, i meccanismi patogenetici della proliferazione del tessuto connettivo vengono innescati e nella struttura epatica si formano cambiamenti cicatriziali, cioè si forma la cirrosi.

L'insufficienza cardiaca cronica è accompagnata da una prolungata stasi venosa del fegato, creando così le condizioni per la degenerazione cirrotica del fegato.

Un fattore importante per il verificarsi della cirrosi è lo stato del sistema vascolare del fegato, pertanto i disturbi circolatori nel sistema delle arterie e delle arterie epatiche portano a cambiamenti fibrosi nel tessuto epatico. Così, molti pazienti affetti da insufficienza circolatoria congestizia, successivamente si ammalano di cirrosi epatica.

Malattie accompagnate da profondi disturbi metabolici (emocromatosi, fibrosi cistica, talassemia, malattia di Wilson-Konovalov) provocano lo sviluppo di cirrosi epatica.

Un fattore significativo nello sviluppo della cirrosi biliare è lo stato dei dotti biliari, poiché la violazione del deflusso della bile crea le condizioni per il danno tossico alle cellule del fegato da parte degli acidi biliari. Pertanto, lo stadio terminale di malattie come colecistite calcifica e colangite, colangite sclerosante primaria, a condizione che non vi sia alcun trattamento, è lo sviluppo della cirrosi epatica.

Se non è possibile stabilire in modo affidabile la causa dello sviluppo della cirrosi, allora si tratta di una forma criptogenica di cirrosi, che rappresenta il 20% dei casi nella struttura complessiva della morbilità.

Ci sono due gruppi principali di cirrosi a seconda del fattore eziologico di insorgenza: vero (primario) e sintomatico (secondario), che si verificano sullo sfondo di insufficienza cardiaca cronica o colecistite calcanea cronica.

Sintomi di cirrosi epatica

I sintomi della cirrosi epatica sono piuttosto diversi. Il grado di manifestazione clinica dipende direttamente dallo stadio della malattia e dalla presenza di altre patologie croniche nel paziente. Con questa malattia non si notano solo i processi patologici nel fegato, ma anche tutti gli organi e i sistemi del corpo umano sono interessati.

La cirrosi epatica è caratterizzata da una progressione lenta con un graduale aumento delle manifestazioni cliniche. Molto spesso c'è un decorso latente (latente) della malattia, pericoloso in quanto il paziente non ha alcuna lamentela e il paziente si rivolge alle cure mediche già nella fase di comparsa delle complicanze della cirrosi. In media, il decorso della malattia è di 5-6 anni, ma con gravi comorbilità, la morte può verificarsi solo un anno dopo che la diagnosi è stata stabilita.

I principali tipi clinici di cirrosi sono:

- portale cirrosi epatica, che è caratterizzata da gravi sintomi di ipertensione portale in assenza di sindrome colestatica pronunciata. Nel periodo pre-scitico della malattia sono segnalati meteorismo, sindrome dispeptica, sintomi astenovegetativi e frequenti epistassi. Il periodo ascitico è caratterizzato dalla comparsa di dolori addominali di varie posizioni, debolezza, vomito e comparsa del sintomo della "testa di medusa". Lo stadio avanzato di questa forma di cirrosi è la cachessia. La transizione dal periodo ascitico a quello cachettico richiede in media 6-24 mesi. La cachessia si manifesta sotto forma di una forte perdita di peso, la pelle diventa flaccida, pallida, il paziente ha una tendenza all'ipotensione, sanguinamento gastrico. La morte si verifica a causa di coma epatico o l'aggiunta di malattie intercorrenti;

- la cirrosi biliare ipertrofica è caratterizzata da un lungo decorso e da un lento aumento del quadro clinico. Tra i sintomi e le lamentele del paziente in primo luogo vi sono i segni di colestasi - pronunciato ingiallimento delle mucose della cavità orale, della sclera e della pelle, prurito e graffi sulla pelle, xantelasma e lesioni cutanee trofiche. L'esito fatale si verifica a seguito di una grave sindrome emorragica;

- cirrosi mista, accompagnata dalla rapida dinamica del quadro clinico e dal progressivo aumento dei segni di ipertensione portale.

Tutte le forme di cirrosi sono accompagnate da sintomi astenovegetativi (debolezza immotivata, diminuzione delle prestazioni, diminuzione dell'appetito, sensazione di palpitazioni).

Il dolore nella proiezione dell'ipocondrio destro è doloroso in natura e aumenta dopo l'attività fisica. L'insorgenza di dolore è dovuta ad un aumento del volume del fegato e dell'irritazione delle terminazioni nervose che si trovano nella capsula.

Un frequente sintomo precoce della cirrosi è la sindrome emorragica, che si manifesta in gengive sanguinanti e sanguinamenti minori al naso. La sindrome emorragica è causata da una produzione insufficiente dei principali fattori di coagulazione del sangue nel fegato.

I pazienti si lamentano di gonfiore e dolore lungo l'intestino, nausea e bruciore di stomaco. Nella proiezione dell'ipocondrio destro c'è una sensazione di pesantezza e dolore arcuato.

Un sintomo comune nella cirrosi epatica è un aumento prolungato della temperatura corporea a 37 ° C, e nella fase finale della malattia può esserci una febbre a breve termine causata dall'aggiunta di complicanze infettive e endotossiemia intestinale.

La cirrosi epatica è spesso associata ad altri disturbi della funzione digestiva, quindi i sintomi della disbiosi intestinale (feci alterate, dolore lungo l'intestino), esofagite da reblux (nausea, eruttazione del contenuto dello stomaco), pancreatite cronica (dolore alla cintura della parte superiore dell'addome, feci liquide, vomito) e gastroduodenitis cronico (dolore epigastrico "affamato", bruciore di stomaco).

I pazienti con cirrosi epatica grave notano una perdita di tutti i tipi di sensibilità (tattile, temperatura, dolore), che indica lo sviluppo di polineuropatia.

Nella fase finale della cirrosi, compaiono i sintomi che indicano l'aggiunta di complicazioni della malattia sottostante, dal momento che dopo l'adesione dell'ipertensione portale colpisce non solo gli organi del sistema digestivo, ma anche ormonale, circolatorio, nervoso.

Pertanto, con l'accumulo a lungo termine nell'intestino di prodotti metabolici, in particolare l'ammoniaca, che è tossico per le cellule cerebrali, il danno si verifica alle strutture cellulari del tessuto nervoso e all'insorgenza dei sintomi di encefalopatia epatica. I segni dello sviluppo dell'encefalopatia epatica sono: umore euforico, che cede rapidamente alla depressione profonda, disturbi del sonno, disturbi del linguaggio, disorientamento nel luogo e nella personalità, oltre a vari gradi di compromissione della coscienza. Coma epatico, come un grado estremo di danno cerebrale, è la principale causa di morte per i pazienti con cirrosi epatica.

Con l'accumulo prolungato di liquido ascitico nella cavità addominale, si creano le condizioni per i cambiamenti infiammatori, che porta alla peritonite batterica spontanea.

Nei pazienti con compromissione significativa dello stato funzionale del fegato, aumenta il rischio di sanguinamento gastrico ed esofageo, manifestato come vomito da masse spesse di colore marrone scuro o sangue venoso fresco di colore rosso scuro.

Spesso, la cirrosi epatica è complicata dalla sindrome epatorenale, che dovrebbe essere sospettata se il paziente ha astenia grave, anoressia, sete, diminuzione del turgore cutaneo, gonfiore del viso.

Segni di cirrosi

La diagnosi di cirrosi epatica non è difficile e spesso già all'esame iniziale del paziente è possibile identificare una serie di segni specifici che caratterizzano questa malattia.

La cirrosi epatica è sempre accompagnata da un aumento della milza e del fegato, che può essere determinato dalla palpazione dell'addome. L'aumento delle dimensioni è dovuto al progressivo processo di proliferazione del tessuto connettivo. La superficie del fegato è irregolare, irregolare e i bordi sono appuntiti.

I pazienti con cirrosi epatica presentano cambiamenti tipici della pelle sotto forma di un aspetto terroso della pelle e delle mucose e la comparsa di teleangectasie nella parte superiore del corpo.

Come risultato di una disfunzione epatica, c'è una mancanza di proteine ​​nel sangue, che è accompagnata da una sindrome anemica. Inoltre, qualsiasi patologia degli organi del tratto gastrointestinale causa carenza di vitamina B12, con conseguente anemia.

Un segno specifico della transizione della cirrosi allo stadio di scompenso è l'accumulo di liquido nella cavità addominale, confermato dai metodi di esame obiettivo del paziente. In presenza di un grande volume di liquido, l'addome non è disponibile per la palpazione e viene rilevato un suono di percussione a percussione.

Durante la visualizzazione di un sondaggio di radiografie della cavità addominale, è possibile identificare un sintomo indiretto di ascite, una posizione elevata delle cupole del diaframma. Il metodo diagnostico più affidabile in questa situazione è considerato un esame ecografico degli organi addominali con la determinazione del volume del liquido ascitico.

Ci sono un certo numero di segni di cirrosi specifici e generali di laboratorio, la cui priorità sono i cambiamenti ematologici (anemia, trombocitopenia e leucopenia). Con l'adesione di complicanze infettive nel test del sangue, gli indicatori dei leucociti, aumentano la VES, e vi è uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra. I cambiamenti nei parametri di analisi biochimica del sangue possono essere combinati in una sindrome citolitica (aumento AST e ALT) e sindrome colestatica (aumento della bilirubina totale, fosfatasi alcalina e LDH). A causa dell'insufficienza della funzione sintetica del fegato, vi è una forte diminuzione del livello di frazione albuminale delle proteine ​​nel sangue, una ridotta coagulazione del sangue nell'analisi del coagulogramma e dell'ipocolesterolemia.

I sintomi della cirrosi epatica, che si sono formati sullo sfondo dell'etiologia virale dell'epatite, sono l'identificazione di specifici marcatori di un virus in un esame del sangue.

Tra i metodi diagnostici strumentali che facilitano la diagnosi, i più efficaci sono: ecografia, ricerca di radionuclidi, EFGDS, esame laparoscopico del fegato e biopsia con puntura con istologia di campioni bioptici.

Cambiamenti specifici nella cirrosi epatica sugli ultrasuoni sono: ingrossamento del fegato e della milza nella fase iniziale e brusca sclerosi del fegato allo stadio di scompenso, eterogeneità del parenchima epatico con la comparsa di aree di maggiore densità ed ecogenicità, un aumento del lume del portale e delle vene spleniche.

Uno studio sul radionuclide mostra una distribuzione non uniforme di preparati colloidali nel tessuto epatico, e in aree con eccessiva proliferazione del tessuto connettivo, vi è una completa mancanza di accumulo del farmaco con un'etichetta radioattiva.

EFGDS e metodi di contrasto della diagnosi delle radiazioni vengono utilizzati per studiare lo stato delle pareti e del lume dell'esofago e dello stomaco. Con la cirrosi epatica, è spesso possibile per i pazienti trovare vene varicose nella proiezione dell'esofago e del cardias.

Per determinare la variante morfologica della cirrosi, deve essere eseguito un esame laparoscopico del fegato. Tali segni sono caratteristici della cirrosi micronodulare del fegato: un colore grigio-marrone, l'intera superficie del fegato è rappresentata da piccoli tubercoli uniformi separati dal tessuto connettivo, la dimensione del fegato è ingrandita.

La cirrosi macronodulare è caratterizzata da tali cambiamenti: la superficie del fegato è irregolare a causa della formazione di grandi deformità nodali con un interstizio collassato tra di loro. Per la cirrosi biliare è caratterizzato da un significativo aumento delle dimensioni del fegato e della sua superficie a grana fine.

Il metodo più accurato per la diagnosi della cirrosi è la biopsia della puntura. L'esame istologico del materiale sequestrato rivela ampie aree di tessuto necrotico e una significativa proliferazione delle componenti del tessuto connettivo tra l'organo stromale collassato. La biopsia epatica può stabilire in modo affidabile la diagnosi e determinare la causa della malattia, l'entità del danno al tessuto epatico, determinare il metodo terapeutico e persino consentire di fare previsioni sulla vita e la salute del paziente.

Esistono due metodi principali di biopsia: percutanea e transvenosa. La controindicazione assoluta per la biopsia percutanea è una tendenza al sanguinamento, all'ascite marcata e all'obesità.

Fasi di cirrosi

La cirrosi epatica di qualsiasi eziologia si sviluppa con un singolo meccanismo, che comprende 3 stadi della malattia:

Stadio 1 (iniziale o latente), che non è accompagnato da disturbi biochimici;

Stadio 2 di subcompensazione, in cui sono osservate tutte le manifestazioni cliniche che indicano una compromissione funzionale del fegato;

Decompensazione fase 3 o stadio di sviluppo di insufficienza epatocellulare con ipertensione portale progressiva.

Esiste una classificazione generalmente accettata della cirrosi epatica Child-Pugh, che combina i cambiamenti clinici e di laboratorio. Secondo questa classificazione, ci sono 3 gravità della malattia.

La cirrosi del fegato di classe A è una somma di punti fino a 5-6, la Classe B è 7-9 punti e la Classe C è considerata come una fase terminale ed è più di 10 punti. I parametri di classificazione clinica sono la presenza e la gravità dell'ascite e dell'encefalopatia epatica. Quindi, in assenza di liquido ascitico e manifestazioni di encefalopatia, viene assegnato un punteggio di 1, con una piccola quantità di liquido e segni moderatamente lievi di encefalopatia, 2 punti devono essere riassunti, 3 punti corrispondono a asciti pronunciati, confermati da metodi strumentali di esame e coma epatico.

Tra i parametri di laboratorio del sangue per determinare la gravità dovrebbero prendere in considerazione i seguenti parametri: bilirubina totale, contenuto di albumina e indice di protrombina. Contenuto di bilirubina inferiore a 30 μmol / l, albumina superiore a 3,5 g e indice di protrombina 80-100% corrispondono a 1 punto. 2 punti devono essere riassunti se il livello di bilirubina è 30-50 μmol / l, l'albuminemia è a livello di 2,8-3,5 ge l'indice di protrombina è del 60-80%. Cambiamenti significativi nei parametri di laboratorio dovrebbero essere stimati a 3 punti: la bilirubina a un livello superiore a 50 μmol / l, il contenuto di albumina nel sangue inferiore a 2,8 ge l'indice di protrombina inferiore al 60%.

E un altro componente della classificazione è la condizione delle vene dell'esofago: 1 punto corrisponde a vene varicose fino a 2 mm, 2 punti è riassunto in caso di vene varicose 2-4 mm e 3 punti - la presenza di nodi varicosi più di 5 mm.

Pertanto, quando si formula la diagnosi di "cirrosi epatica" di qualsiasi eziologia, è obbligatorio indicare la classe della malattia secondo la classificazione internazionale Child-Pugh.

Inoltre, per determinare il tipo morfologico di cirrosi, si distinguono 4 forme: cirrosi portale del fegato, postnecrotico, primario e secondario delle vie biliari, nonché misto.

Cirrosi epatica all'ultimo stadio

Lo stadio terminale della cirrosi è caratterizzato da un significativo deterioramento della condizione di tutti gli organi e sistemi del corpo umano e non è praticamente curabile. In questa fase, il fegato è significativamente ridotto in dimensioni, ha una consistenza sassosa e perde completamente la sua capacità di rigenerarsi.

L'aspetto del paziente ha segni specifici, quindi fare una diagnosi nell'ultima fase della cirrosi è facile. La pelle è di colore terroso, a basso turgore. C'è un marcato gonfiore degli arti e del viso, in particolare la regione paraorbitale. L'addome acquisisce dimensioni enormi a causa dell'accumulo nella cavità addominale di una grande quantità di liquido. Sulla superficie della parete addominale anteriore c'è una rete venosa densa.

I pazienti con cirrosi epatica nello stadio scompensato necessitano di un ricovero immediato per garantire la correzione medica e mantenere il funzionamento di tutti gli organi e sistemi.

Il pericolo principale e l'imprevedibilità dello stadio terminale sono rappresentati dall'improvviso deterioramento delle condizioni del paziente e dalla manifestazione di complicazioni: sanguinamento gastrico ed esofageo, encefalopatia, coma e, infine, malignità del processo e formazione del cancro del fegato.

Il trapianto di fegato è l'unico trattamento efficace per la cirrosi di quest'ultimo stadio e il trattamento conservativo è esclusivamente preventivo.

Cirrosi biliare

Lo sviluppo della cirrosi biliare è caratterizzato da una sequenza: colangite cronica con una componente distruttiva - colestasi prolungata - cirrosi epatica.

Il gruppo a rischio è costituito da donne con ereditarietà gravate da questa malattia. La frequenza di occorrenza è di 6 casi su 100.000 abitanti.

Con colangite prolungata, si creano condizioni per danni alle vie biliari e alterazioni metaboliche compromesse degli acidi biliari con un cambiamento nella loro struttura (la concentrazione di acidi tossici aumenta). Come risultato degli effetti tossici degli acidi biliari, non solo epatico, ma insorgono lesioni sistemiche. Il danno tossico al fegato si verifica a causa del danneggiamento delle membrane cellulari degli epatociti e dell'inibizione della rigenerazione delle cellule epatiche.

Le manifestazioni sistemiche causate dall'effetto dannoso degli acidi biliari comprendono: emolisi dell'eritrocito, compromissione della funzione protettiva dei linfociti e circolazione ipercinetica della circolazione sanguigna.

Con colestasi prolungata, le membrane cellulari di non solo gli epatociti sono danneggiate, ma anche tutti gli organi e i sistemi a livello cellulare.

Le manifestazioni iniziali della cirrosi biliare sono dolorose prurito della pelle, peggio dopo aver fatto una doccia calda, e anche di notte. La pelle diventa giallastra e ruvida. Successivamente nell'area delle articolazioni grandi, appaiono aree di iperpigmentazione con macerazione della pelle. Un segno specifico caratteristico della cirrosi biliare è la comparsa di xantelasma nella metà superiore del corpo. In una fase iniziale, non ci sono segni di ipersplenismo o cambiamenti extraepatici.

Nella fase di un quadro clinico completo, le principali lamentele dei pazienti sono: grave debolezza e perdita di peso, anoressia, febbre di basso grado, dolore incurvato nell'epigastrio e ipocondrio destro. L'aumento delle dimensioni del fegato e della milza può essere palpato senza l'uso di metodi strumentali di ricerca. I tegumenti acquisiscono una tonalità terrosa con aree di iperpigmentazione.

La cirrosi biliare è rapidamente complicata dall'encefalopatia epatica e dal sanguinamento gastrico.

Gli indicatori di laboratorio che confermano la diagnosi sono: la presenza di anticorpi antimitocondriali, una diminuzione del livello dei linfociti T, un aumento di IgG e IgA. Nell'analisi biochimica del sangue si osserva un aumento della frazione coniugata di bilirubina, colesterolo, fosfatasi alcalina e acidi biliari. I cambiamenti del coagulogramma sono una diminuzione del livello di albumina con un aumento simultaneo delle globuline del sangue.

Cirrosi alcolica

Numerose osservazioni e studi randomizzati dimostrano che la causa della cirrosi alcolica è in larga misura il livello inadeguato di nutrizione dell'alcool, piuttosto che l'effetto tossico dell'alcol.

Il gruppo a rischio per questa malattia è rappresentato da uomini di età compresa tra 40 e 45 anni. Nella fase iniziale, il paziente non ha alcuna lamentela sullo stato di salute, ma durante un esame obiettivo, in questa fase viene determinato un aumento delle dimensioni del fegato.

Nella fase di un quadro clinico completo, si determinano perdita di appetito, vomito, feci alterate, parestesia delle estremità, ipotrofia muscolare della metà superiore del corpo e contrattura, alopecia. Come risultato dello sviluppo di disordini metabolici, compaiono segni di carenza di vitamine e proteine.

Con cirrosi alcolica del fegato, tipicamente precoce sviluppo di disturbi ormonali. La metà della popolazione maschile ha segni di ginecomastia, atrofia testicolare, impotenza e nelle donne con cirrosi alcolica, aumenta il rischio di infertilità e di aborti spontanei.

La cirrosi alcolica del fegato è caratterizzata dalla rapida insorgenza di segni di ipertensione portale - nausea, dolori alla guaina nella parte superiore dell'addome, gonfiore e ronzio lungo l'intestino, ascite.

Nella fase iniziale della cirrosi alcolica, non vi sono cambiamenti significativi nell'analisi biochimica del sangue, vi è solo un leggero aumento del livello delle gammaglobuline e delle aminotransferasi.

La transizione dallo stadio compensato di cirrosi a insufficienza epatocellulare terminale richiede molto tempo, ma lo stadio finale della cirrosi alcolica è accompagnato da un significativo peggioramento delle condizioni del paziente.

Manifestazioni di insufficienza epatocellulare sono marcate ittero, sindrome emorragica, febbre e ascite refrattaria alla terapia conservativa. La morte in questi pazienti si verifica a causa di sanguinamento dalle vene dell'esofago e del coma epatico.

I segni di laboratorio di insufficienza epatica sono una diminuzione significativa dei livelli di proteine ​​totali a causa dell'albumina, come prova di una carenza nella funzione sintetica del fegato.

Trattamento di cirrosi epatica

Per determinare la tattica e la portata delle misure terapeutiche, è necessario considerare l'eziologia della cirrosi del fegato, il grado della sua progressione, l'attività necrotica infiammatoria e la presenza di complicanze e malattie associate.

I pazienti con cirrosi epatica dovrebbero limitare l'attività fisica e seguire una dieta e, nella fase di scompenso, è indicato un rigoroso riposo a letto per migliorare la circolazione sanguigna epatica e attivare la rigenerazione del tessuto epatico.

Tutti i pazienti con cirrosi epatica dovrebbero abbandonare completamente l'uso di droghe epatotossiche e alcol. Non usare la fisioterapia e la terapia vaccinale per i pazienti nel periodo attivo della malattia.

La terapia etiotrope è appropriata solo con una determinazione affidabile della causa della malattia (farmaco, cirrosi virale, alcolica del fegato) e ha un effetto positivo solo nella fase iniziale della cirrosi.

Come trattamento etiotropico della cirrosi epatica, che è sorto sullo sfondo del danno virale del fegato, viene utilizzata una terapia antivirale con l'uso di interferone (Laferon 5.000.000 UI per via intramuscolare di 1 p. Al giorno o 10.000.000 UI per via sottocutanea 3 p. Alla settimana per 12 mesi). In caso di cirrosi epatica in fase di scompenso, la terapia antivirale viene utilizzata con cautela, tenendo conto delle reazioni avverse dei farmaci (citopenia, insufficienza epatocellulare, crisi citolitica). In questa situazione, la nomina di Lamivudina 100-150 mg al giorno per via orale o Famciclovir 500 mg 3 r sarà appropriata. al giorno per corso orale di almeno 6 mesi.

Essentiale 2 capsule 3 r sono prescritte come terapia epatoprotettiva in caso di cirrosi epatica subcompensata. al giorno per 3-6 mesi, Gepabene 2 capsule 3 p. al giorno per 3 mesi, Lipamid 1 compressa 3 p. al giorno per 1 mese. Per le infusioni endovenose si usano soluzioni di glucosio al 5% 200 ml per via endovenosa nel corso di 5 infusioni e Neo-gemodez in / in 200 ml.

Con una marcata diminuzione del livello di proteine ​​nel sangue dovuto alla frazione di albumina, è consigliabile utilizzare soluzioni proteiche - soluzione al 10% di albumina alla dose di 100 ml per via endovenosa in un ciclo gocciolante di 5 infusioni e Retabolil v / m alla dose di 50 mg 2 p. al mese per via intramuscolare di almeno 5 iniezioni. Per eliminare l'anemia da carenza di ferro, vengono utilizzati farmaci contenenti ferro - Tardiferron 1 compressa 2 p. al giorno, iniezioni intramuscolari di Ferrum-leka in un decorso di 10 ml di 10 iniezioni.

Per il sollievo dei segni di ipertensione portale, vengono utilizzati farmaci del gruppo B-bloccanti (Anaprilin 40-100 mg al giorno per 3 mesi), nitroglicerina prolungata (Nitrosorbit in una dose di 20 mg 4 volte al giorno per almeno 3 mesi).

Obbligatorio è l'appuntamento di una combinazione di complessi vitaminici con cicli lunghi (Undevit, Supradit, Vitacap 1 compressa al giorno).

Per migliorare la funzione sintetica del fegato, viene utilizzata la Riboxina, che migliora il processo di sintesi proteica negli epatociti, alla dose di 200 mg 3 r. al giorno per 1 mese. Al fine di normalizzare il metabolismo dei carboidrati, la cocarbossilasi viene prescritta alla dose di 100 mg al giorno in un / a secondo ciclo di 2 settimane.

Il trattamento patogenetico consiste nell'uso di farmaci ormonali e immunosoppressori, che hanno effetti antinfiammatori e antitossici. Il farmaco di scelta per un'adeguata terapia ormonale è il Prednisolone. La dose massima di Prednisolone è di 30 mg e il paziente deve assumere un tale volume dell'ormone prima della normalizzazione dei parametri biochimici del sangue (riduzione del livello di aminotransferasi e bilirubina). Va tenuto presente che con la brusca interruzione del Prednisolone si verifica una "sindrome da astinenza", pertanto la dose del farmaco deve essere ridotta gradualmente (2,5 mg 1 p. In 2 settimane). Alcuni pazienti hanno bisogno di un trattamento ormonale a lungo termine, quindi in questa situazione Prednisolone deve essere usato in una dose di mantenimento di 10 mg. I pazienti che manifestano ipersplenismo mostrano un breve ciclo di terapia ormonale per 1 mese.

Un'assoluta controindicazione all'uso dei glucocorticoidi è la cirrosi nella fase di scompenso, poiché aumenta il rischio di complicazioni di natura infettiva, condizione settica e osteoporosi.

L'attenzione individuale merita pazienti con cirrosi epatica con ascite. Tali pazienti dovrebbero seguire una dieta speciale senza sale e un rigoroso riposo a letto. Le misure terapeutiche iniziali volte ad eliminare l'ascite stanno limitando il fluido consumato dal paziente e la nomina di un regime individuale per l'uso di diuretici - Veroshpiron in una dose giornaliera di 300 mg, Furosemide a 80 mg al giorno, Ipotiazide in una dose di 25 mg al giorno. Con lo sviluppo di resistenza ai diuretici, ricorrere all'appuntamento degli ACE-inibitori (Captopril per via orale di 25 mg al giorno al mattino).

Se un paziente ha una grande quantità di fluido ascitico in accordo con gli ultrasuoni, e in assenza di un risultato positivo dall'uso di farmaci diuretici nella dose massima, è necessario ricorrere alla paracentesi diagnostica con ascitorbimento. Questo metodo comporta l'estrazione del liquido ascitico, la sua pulizia con un sorbente di carbonio dai metaboliti tossici e la somministrazione inversa al paziente per via endovenosa al fine di prevenire una forte perdita di elettroliti e proteine.

Il sollievo del sanguinamento gastrico ed esofageo in un paziente con cirrosi epatica è un uso combinato di metodi di trattamento conservativo e chirurgico.

La terapia farmacologica per il sanguinamento prevede l'uso di Vasopressina 0,1-0,6 unità al minuto in combinazione con nitroglicerina a una dose di 40-400 μg al minuto, mediante infusione endovenosa di 200 ml di glucosio al 5% con 20 U di Pititrin, somatostatina alla dose di 500 μg utilizzando il metodo in / infusione goccia a goccia.

Per l'implementazione dell'emostasi, è consigliabile condurre iniezioni di gocciolamento endovenoso del 5% di soluzione di acido aminocaproico in una dose di 100 ml ogni 6 ore, in / m la somministrazione del 12,5% di soluzione di Etamzilat in una dose di 4 ml, in / m somministrazione dell'1% r - Picasol in una dose di 1 ml, e in assenza di effetti - plasma fresco congelato 500 ml, plasma anti-emofilico in un volume di 100 ml.

La scleroterapia endoscopica e la laserterapia appartengono a metodi minimamente invasivi di trattamento chirurgico. Con scleroterapia endoscopica si intende l'introduzione nelle vene varicose sanguinanti dell'esofago di Sclerozent in una singola dose di 2 ml. Il corso di scleroterapia è di 8 iniezioni.

Recentemente, il metodo di introduzione di farmaci emostatici direttamente in un nodo espanso varicoso utilizzando un endoscopio è stato ampiamente utilizzato.

L'indicazione per l'uso dell'intervento chirurgico è la mancanza di effetto dal trattamento farmacologico, l'assenza di grave patologia concomitante in un paziente, la giovane età del paziente e le pronunciate sindromi colestatiche e citolitiche. Le procedure chirurgiche più comuni ed efficaci in questa situazione sono: gastrectomia con infiammazione delle vene esofagee, embolizzazione percutanea endovascolare delle vene gastriche, elettrocoagulazione delle vene esofagee.

Per il trattamento di pazienti con encefalopatia epatica, l'acido glutammico viene utilizzato in una dose giornaliera di 2 mg, ornitsetil i / m alla dose di 4 mg al giorno, l'uso a lungo termine di glutargin per via orale alla dose di 750 mg 3 r. al giorno, somministrazione orale di citrarginina al tasso di 1 fiala per 100 ml di acqua 2 p. al giorno L'uso di antibiotici ad ampio spettro è raccomandato come mezzo per la terapia di disintossicazione.

Nella fase terminale dello sviluppo del coma epatico, al paziente viene prescritta una massiccia terapia infusionale - soluzione al 5% di glucosio fino a 2 litri al giorno a una velocità di 20 gocce per 1 minuto, Cocarboxylase alla dose giornaliera di 300 mg, Prednisolone / 90 mg ogni 4 ore, Soluzione al 10% di acido glutammico 150 ml ogni 8 ore. In una situazione in cui si verifica l'acidosi metabolica, è consigliabile utilizzare iniezioni di gocciolamento endovenoso del 4% della soluzione di bicarbonato di sodio in una dose di 200-600 ml.

Per i pazienti con cirrosi biliare, vengono utilizzati farmaci che influenzano i meccanismi patogenetici della colestasi, tra i quali i più efficaci sono Heptral, Antral e l'acido ursodesossicolico.

Lo schema di utilizzo di Heptral: entro due settimane, per via endovenosa in una dose di 5-10 ml, dopo di che vengono trasferiti a una dose orale di 400 mg 2 r. al giorno per 1 mese. L'acido ursodeoxycholic (Ursofalk) è prescritto per un lungo corso ad una dose di 1 capsula 3 r. al giorno Antral è usato per 6 settimane a una dose giornaliera di 0,75 g.

Per eliminare il prurito pronunciato, Rifampicina viene prescritta al paziente ad una dose giornaliera di 300 mg o di fenobarbital alla dose di 150 mg al giorno.

Al fine di migliorare la normalizzazione della capacità funzionale del fegato nella cirrosi biliare, Metotrexato viene utilizzato a 15 mg a settimana e, in assenza di risultati positivi, la ciclosporina A, un inibitore dell'immunità cellulare, viene somministrata a 3 mg per kg di peso corporeo per 4-6 mesi. Indicazioni per l'uso di glucocorticoidi per la cirrosi biliare non è, quindi, Prednisolone viene utilizzato solo in un breve corso come mezzo per eliminare il prurito a un dosaggio di 10 mg al giorno.

Con la sindrome dell'ipersplenismo stabilita, ci sono motivi per l'uso di stimolanti della leucopoiesi (Pentoxil in una dose di 200 mg 4 p al giorno, Leucogen in una dose giornaliera di 0,06 g, nucleinato di sodio in una dose di 0,2 g 4 p al giorno) in un corso di 1-3 del mese. L'indicazione per trasfusione di sangue di eritrociti o di massa piastrinica è un indicatore del livello di emoglobina inferiore a 50 g / le trombocitopenia grave.

In caso di cirrosi epatica complicata dalla sindrome epatorenale, è necessario aumentare il volume di plasma sanguigno, per il quale i destrani vengono somministrati a un paziente con / in flebo (Reopoliglyukin o Poliglyukin 400 ml). Con una diuresi giornaliera ridotta pronunciata, viene applicata la somministrazione endovenosa del 20% di mannitolo alla dose di 150 ml ogni 2 ore. Per migliorare la circolazione sanguigna nel sistema dell'arteria renale ed eliminare l'ischemia della corteccia renale, si raccomanda di somministrare per via endovenosa il 2,4% di soluzione di eufillina in una dose di 10 ml e somministrare Dopegita in un dosaggio di 0,25 g 3 r. al giorno Al fine di prevenire il catabolismo proteico, è consigliabile utilizzare Retabolil in una dose di 50 mg per via intramuscolare 1 p. in 2 settimane.

Il trattamento più radicale per la cirrosi è il trapianto di organi. Questo intervento chirurgico ha una gamma ristretta di applicazioni ed è eseguito secondo indicazioni rigorose: insufficienza epatica allo stadio terminale, pancitopenia critica, una combinazione di sindrome da ipersplenismo con sanguinamento esofageo, cirrosi biliare autoimmune primaria e malattia allo stadio terminale.

Dieta per la cirrosi epatica

La dieta alimentare terapeutica svolge un ruolo enorme nel migliorare il benessere dei pazienti con cirrosi epatica e farmaci.

Nel preparare il menu per un paziente con cirrosi epatica, è necessario considerare lo stadio della malattia e il grado di compromissione della funzione sintetica del fegato. Con la cirrosi compensata, che mantiene la capacità di neutralizzare l'ammoniaca, non è pratico limitare i prodotti contenenti proteine. La cirrosi portale non è accompagnata da una significativa compromissione della capacità di neutralizzare l'ammoniaca, quindi questo tipo di cirrosi necessita di un aumento dell'apporto proteico dal cibo. L'unica indicazione per la restrizione degli alimenti contenenti proteine ​​è lo stadio terminale della cirrosi.

Oltre agli alimenti proteici, dovresti limitare il consumo di grassi di origine animale e, in presenza di vomito e nausea, dovresti eliminare completamente l'assunzione di grassi nel corpo.

I carboidrati possono essere consumati in qualsiasi quantità, ma con l'obesità concomitante, i dolci e lo zucchero dovrebbero essere esclusi.

I pazienti con cirrosi epatica con ascite concomitante devono monitorare il regime di assunzione di alcol e tenere conto della diuresi giornaliera. La quantità di fluido consumato dovrebbe essere limitata a 1-1,5 litri. A causa del fatto che all'ascite viene prescritta una massiccia terapia diuretica, vi è il rischio di una brusca diminuzione del livello di potassio nel corpo, pertanto i pazienti dovrebbero consumare frutta e verdura secca in quantità sufficiente.

Un'attenzione particolare deve essere rivolta al metodo di cottura: tutti i prodotti devono essere schiacciati, poiché il cibo denso e solido è difficile da digerire. I prodotti dovrebbero essere trattati termicamente mediante bollitura e cottura.

Gli organi del tubo digerente con cirrosi epatica non sono in grado di far fronte a un grande volume di cibo, quindi il paziente dovrebbe mangiare il cibo in modo frazionale. L'ultimo pasto dovrebbe essere entro e non oltre le 19.00.

Dei prodotti a base di carne dovrebbero essere preferiti i prodotti di carni tritate, cotte a vapore, a basso contenuto di grassi. I primi piatti sono preparati su brodo vegetale sotto forma di minestre in purea. Il porridge deve avere una consistenza liquida. Non è desiderabile usare verdure e frutta crude. Prodotti assolutamente vietati in caso di cirrosi epatica sono caffè e alcol.

Nella medicina popolare ci sono molte ricette per i decotti che influenzano positivamente le proprietà rigenerative del fegato e hanno proprietà detossificanti. Il mezzo più efficace è il brodo di farina d'avena, che viene usato al posto del tè. Per cucinare, devi mescolare 3 cucchiai. avena lavata, 3 cucchiai. boccioli di betulla, 2 cucchiai. foglie di mirtillo rosso tritato e versare questo composto secco con 4 litri di acqua purificata. Preparare separatamente i fianchi del brodo. Entrambi i brodi devono insistere per 1 giorno in un luogo fresco e asciutto. Quindi è necessario combinare entrambe le infusioni, aggiungere a loro 2 cucchiai. stimmi di mais e 3 cucchiai. poligono. Far bollire l'infuso per 15 minuti, filtrare con una garza e conservare in frigorifero. Per usare l'infuso deve essere preriscaldato 4 volte al giorno invece del tè.

Dieta giornaliera approssimativa:

Per colazione: 1 uovo sodo, 200 g di farina di grano saraceno con mela cotta, 100 g di pani senza sale, 100 ml di brodo di avena con 1 cucchiaino. zucchero.

Per il pranzo: 250 g di patate al forno con verdure e pomodori, 100 g di pesce magro bollito, gelatina di frutta 100 ml.

A pranzo: tè verde con latte, patatine senza sale e marmellata.

Per la cena: 200 g di zuppa di verdure e purea con 1 cucchiaio. panna acida a basso contenuto di grassi, 90 g di pollo al vapore, 100 g di gelatina di frutta.

Quante persone vivono con la cirrosi epatica

Per dare una prognosi al paziente, è necessario essere sicuri del desiderio e del desiderio del paziente di essere sani. In base all'attuazione di tutte le raccomandazioni del medico curante, i pazienti con cirrosi epatica, che si trova nella fase di compensazione, possono vivere per un certo periodo di tempo. Naturalmente, questa patologia è caratterizzata da cambiamenti irreversibili nel fegato, ma con un trattamento adeguato, la qualità della vita del paziente difficilmente sarà influenzata.

Per tornare a una vita piena normale, a volte è sufficiente eliminare la causa della cirrosi epatica e della compliance alimentare. Se la malattia ha raggiunto la fase terminale, allora è piuttosto difficile ottenere risultati positivi dal trattamento, anche con i moderni metodi di terapia.

Secondo le statistiche mondiali, l'aspettativa di vita dei pazienti con cirrosi epatica compensata è più di 10 anni. Con la cirrosi scompensata, il 40% dei pazienti muore nei primi tre anni dopo la diagnosi. I pazienti con encefalopatia epatica sono in grado di vivere non più di 1 anno.

Il metodo più efficace per prolungare la vita in caso di cirrosi epatica è modificare lo stile di vita del paziente: evitare cattive abitudini, normalizzare il comportamento alimentare, mangiare grandi quantità di frutta e verdura, mantenere una pelle sana, sottoporsi a regolari esami medici e seguire le raccomandazioni mediche del medico curante.

Prognosi della cirrosi epatica

L'esito favorevole della malattia si osserva solo nel caso di latenza in termini di manifestazioni cliniche e morfologiche della cirrosi epatica, nonché con la completa esclusione di sostanze epatotossiche (alcol, droghe, farmaci epatotossici e virus).

La cirrosi epatica nella fase di un quadro clinico e biochimico sviluppato è incurabile e favorevole al mantenimento delle condizioni del paziente nella fase di compensazione. Secondo le statistiche mondiali, le morti nella cirrosi epatica si verificano a seguito dello sviluppo di insufficienza epatocellulare e sanguinamento gastrico. Il 3% dei pazienti con cirrosi nello stadio di scompenso sviluppa carcinoma epatocellulare.

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