Fegato alcolico: sintomi, diagnosi e trattamento delle malattie causate dal consumo di alcol

Cibo

L'etanolo ha un effetto distruttivo su tutto il corpo. Questo prodotto chimico interrompe il metabolismo, danneggia la mucosa gastrica e il sistema nervoso. Con esposizione prolungata all'etanolo, compaiono i sintomi di una malattia del fegato in un alcolizzato: la pelle del viso appare itterica rispetto all'epitelio sano, il tono muscolare diminuisce. Puoi fermare la distruzione del corpo, abbandonare l'alcol e seguire le raccomandazioni dei medici.

In che modo l'alcol influisce sul fegato

I bevitori espongono il corpo alla costante esposizione all'etanolo. Questa sostanza provoca la morte di cellule epatiche sane. Infiammazione osservata del corpo, accompagnata da un cambiamento delle sue dimensioni. La sintesi degli enzimi epatici è compromessa, il che porta a problemi nel lavoro di tutti i sistemi organici. L'acetaldeide e altri prodotti di degradazione dell'alcool non vengono subito eliminati dal corpo. Sullo sfondo di una violazione del metabolismo dei grassi, le cellule del fegato sono piene di colesterolo. Questa condizione porta alla formazione di un ambiente favorevole allo sviluppo di malattie.

Che aspetto ha un fegato alcolico?

La condizione di un organo dipende dall'entità del suo danno all'etanolo e alla malattia a cui è stato sottoposto. Fegato e alcol sono scarsamente compatibili tra loro. Anche con l'uso di bevande alcoliche leggere, una piccola quantità di epatociti viene distrutta. Nel primo stadio della malattia in un alcolizzato, il fegato aumenta e il numero di enzimi prodotti diminuisce. Gli epatociti smettono di funzionare normalmente, quindi il sangue non viene filtrato. Esso, insieme a tutte le sostanze nocive è diffuso a tutti gli organi.

Nell'epatite, che è la seconda fase del danno alcolico, la maggior parte del fegato viene sostituita con tessuto grasso. Il colore dell'organo cambia da un profondo colore rosso scuro a un colore rosa pallido e giallastro. Un film grasso si forma sulla superficie. Nella cirrosi, la maggior parte del fegato viene sostituita da tessuto cicatriziale. La superficie dell'organo diventa friabile, con un esame dell'hardware, i coaguli di sangue e le ulcere sono evidenti.

I sintomi della malattia alcolica del fegato

La degenerazione grassa che si verifica nel 90% dei pazienti con abuso di alcol, è asintomatica. Bere persone occasionalmente si lamentano di diminuzione dell'appetito, nausea e dolore nel giusto ipocondrio. I pazienti con problemi di salute sviluppano l'ittero. Più il fegato dell'alcolizzato viene distrutto, più i sintomi della malattia compaiono. Nei pazienti con epatite e cirrosi, si osservano i seguenti sintomi:

  • sindrome del dolore;
  • indigestione;
  • la debolezza;
  • drammatica perdita di peso;
  • pesantezza nel corpo;
  • aumento di padiglioni auricolari;
  • cambiamento delle dimensioni delle ghiandole mammarie e dei testicoli negli uomini.

Cause della malattia

Gli alcolisti soffrono di danni epatici di diversa eziologia al secondo stadio di dipendenza, quando la dose consumata di alcol supera 10-12 volte la dose normale. Più difficile per far fronte alle donne dell'alcolismo, perché la loro attività di alcol deidrogenasi è 5 volte inferiore. Oltre al genere, la predisposizione genetica influenza il tasso di progressione della malattia. In alcuni pazienti, l'attività degli enzimi che distruggono l'alcol, viene ridotta, quindi il carico principale ricade sulle ghiandole della secrezione esterna. Contribuire allo sviluppo della malattia:

  • l'obesità;
  • sindrome metabolica;
  • malattia epatica posticipata;
  • cattive abitudini (fumo, abuso di alimenti grassi, ecc.);
  • disturbi endocrini.

Classificazione della malattia epatica alcolica

Il rischio e il grado di danno all'organismo dipendono dalla quantità di alcol che una persona consuma ogni giorno. Nell'alcolismo, il fegato lavora per usura, quindi nel primo stadio della malattia il dipendente sviluppa la steatosi. Nelle foto scattate durante l'esame ecografico, il disturbo sembra un accumulo di grasso intorno agli epatociti. La steatosi è sempre accompagnata da un ingrossamento del fegato. Un'ulteriore assunzione di alcol provoca il seguente danno d'organo:

  • epatite cronica;
  • cirrosi alcolica.

Possibili complicazioni

Le persone che soffrono di dipendenza da alcol sono a rischio di sviluppare un cancro al fegato. Le sostanze tossiche che si accumulano nel corpo a causa di una diminuzione dell'attività funzionale si depositano in tutti i tessuti. Spesso questo processo porta allo sviluppo di un accidente cerebrovascolare cronico (encefalopatia). Se non trattati, le seguenti malattie possono comparire in un alcolizzato:

  • malattia da ulcera peptica, accompagnata da regolare sanguinamento gastrointestinale;
  • distrofia renale;
  • insufficienza renale acuta;
  • complicazione di pyelonephritis cronico e glomerulonefrit.

diagnostica

Il terapeuta può sospettare problemi al fegato sulla base di una valutazione dell'aspetto dell'alcolista. La pelle dei pazienti acquisisce una tinta rossastra innaturale. Nei pazienti con la seconda fase della cirrosi, la "testa delle meduse" (dilatazione delle vene intorno all'ombelico) è chiaramente visibile. In uno studio di laboratorio sul sangue nell'80% degli alcolisti risulta la macrocitosi. Alcuni pazienti hanno anemia sideropenica. La diagnosi viene effettuata dopo aver ricevuto i risultati di uno dei metodi di diagnostica strumentale:

  • esame ecografico della cavità addominale;
  • Doppler;
  • computer o risonanza magnetica;
  • ricerca radionucleare;
  • biopsia epatica.

Trattamento epatico per alcolismo

Nelle fasi iniziali, la malattia è completamente reversibile. Se si rinuncia all'alcol, l'obesità al fegato passerà da sola. Il paziente deve normalizzare la dieta, abbandonando completamente il grasso e assumere farmaci di normalizzazione del metabolismo. Se l'alcolizzato sviluppa cirrosi o epatite, sarà necessario un trattamento medico. Assolutamente tutti i pazienti affetti da una malattia alcolica devono essere sottoposti a terapia di disintossicazione. Consiste dei seguenti passaggi:

  1. 200-300 ml di soluzione di glucosio vengono somministrati per via endovenosa insieme a Essentiale o una soluzione di acido lipoico.
  2. La soluzione piridossina viene somministrata per via endovenosa.
  3. Nella forma di una soluzione, ai pazienti vengono somministrati tiamina e piracetam.
  4. Hemodez iniettato per via endovenosa 200 ml.

Il corso di terapia di disintossicazione dura 4-5 giorni. Per il recupero accelerato del fegato, al paziente vengono prescritti fosfolipidi essenziali. Se il paziente sviluppa fibrosi di fronte al rifiuto di bere alcol, gli viene somministrato acido ursodesossicolico e altri epatoprotettori. Contribuiscono al flusso della bile e migliorano il metabolismo. Nella fase terminale della fibrosi, accompagnata da necrosi e proliferazione del tessuto connettivo, i pazienti hanno bisogno di un trapianto di fegato.

farmaci

Il danno epatico alcolico per eliminare i farmaci a casa non funzionerà. Sotto l'influenza dell'alcol, si verificano cambiamenti significativi nel metabolismo, quindi il medico dovrebbe condurre una terapia di disintossicazione. Dopo la dimissione dall'ospedale, i seguenti gruppi di farmaci possono essere prescritti al paziente per normalizzare la funzione delle ghiandole di secrezione esterne e ridurre il desiderio di alcol:

  • ademethionine;
  • Acido glicirrizinico;
  • Essentiale;
  • Metipred.

L'Ademethina è un farmaco indispensabile nel trattamento della colestasi e della dipendenza da alcol. Ha un effetto antiossidante, epatoprotettivo, neuroprotettivo e antidepressivo sul corpo. Il farmaco normalizza l'attività degli epatociti, promuove il trasferimento della bile nel sistema biliare. In ospedale, il farmaco viene somministrato sotto forma di una soluzione di 0,8 g / giorno. A casa, il paziente deve assumere 2-4 compresse al giorno. In molti pazienti, la somministrazione a lungo termine di Ademethionina causa dolore nella regione epigastrica, da allora Aumenta l'acidità dello stomaco.

L'acido glicirrizinico è somministrato agli alcolizzati insieme ai fosfolipidi. Ripristina l'integrità biologica delle membrane degli epatociti e previene la perdita di enzimi. In rari casi, provoca allergie. Nella cirrosi, l'acido glicirrizico previene la formazione di tessuto connettivo epatico. Puoi acquistarlo sotto forma di una soluzione o compresse. Phosphogliv, Essenzigliv contengono una grande dose di questa sostanza. Tipicamente, per le lesioni non gravi della ghiandola, agli alcolizzati vengono prescritti 2-3 compresse di acido glicirrizico 3-4 volte al giorno.

Essentiale aiuta con epatite, tsiroza e necrosi delle cellule epatiche. In ospedale, i farmaci alcolizzati vengono somministrati per via endovenosa in 10 ml. Il corso standard è di 17 iniezioni. Allo stesso tempo, il paziente deve assumere 2 capsule del farmaco 3 volte al giorno. Dopo la dimissione, il dosaggio del farmaco è cambiato. Per 3 mesi, l'alcolista dovrebbe assumere 3 compresse 4 volte al giorno. Raramente, i pazienti con overdose hanno diarrea.

Alcuni pazienti sono ricoverati in ospedale con grave epatite alcolica acuta. Metipred prescritto per facilitare il decorso della malattia. Allo stesso tempo, i pazienti vengono preventivamente controllati per l'assenza di infezioni e sanguinamento gastrointestinale. Il corticosteroide è preso 1 o 2 volte al giorno. La dose giornaliera totale non deve superare i 32 mg. Il farmaco allevia l'infiammazione ed elimina la reazione allergica. I pazienti con somministrazione a lungo termine di metipred sviluppano aritmia e ipotensione. Negli alcolisti, il farmaco provoca frequenti sbalzi d'umore e disorientamento.

Dieta speciale

Persona che beve fegato esposta a sostanze chimiche ad alta tossicità. I medici raccomandano che, al fine di normalizzare il suo lavoro, non solo di rinunciare all'alcol, ma anche di rivedere il piano nutrizionale. Nel trattamento dell'epatite cronica o tossica, i medici prescrivono una dieta ricca di proteine ​​ai pazienti. La rinuncia all'alcol è obbligatoria al momento della terapia. Se l'alcolizzato continua a consumare vodka, birra o altre bevande di alta qualità, la correzione nutrizionale non aiuterà. Nella fibrosi alcolica, epatite, steatosi, i pazienti sono autorizzati a mangiare i seguenti alimenti:

  • carne di vitello, coniglio e altre carni magre;
  • ricotta, kefir, panna acida a basso contenuto di grassi;
  • patate lesse, broccoli, zucchine;
  • cetrioli crudi, carote, cavoli, pomodori;
  • frutta secca

Prevenzione del danno alcolico al fegato

Il modo più semplice per prevenire lo sviluppo della malattia è evitare l'alcol. I pazienti per ripristinare le funzioni del fegato devono seguire una dieta e tutte le prescrizioni del medico. La dose giornaliera di alcol è di 80 ml, questo tasso di consumo di bevande alcoliche fissato dai medici per le persone sane. Le misure per prevenire l'ulteriore progressione del danno epatico alcolico includono:

  • aderenza ad una dieta speciale;
  • ottenere un trattamento per sbarazzarsi dell'astinenza (desiderio patologico per le bevande alcoliche);
  • esercizi di fisioterapia.

Epatopatia epatica foto

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Le informazioni presentate nell'articolo sono solo a scopo informativo. I materiali dell'articolo non richiedono auto-trattamento. Solo un medico qualificato può diagnosticare e consigliare il trattamento in base alle caratteristiche individuali di un particolare paziente.

Classificazione delle malattie epatiche alcoliche

Le dosi giornaliere medie di etanolo puro, che portano allo sviluppo della malattia, sono: più di 40-80 g per gli uomini; più di 20 g - per le donne. 1 ml di alcol contiene circa 0,79 g di etanolo.

Negli uomini sani, bere alcolici a una dose superiore a 60 g / die per 2-4 settimane porta alla steatosi; in una dose di 80 g / die - a epatite alcolica; alla dose di 160 g / die - alla cirrosi epatica.

  • Durata dell'abuso di alcol.

    Il danno al fegato si sviluppa con l'uso sistematico di alcol per 10-12 anni.

    Nelle donne, la malattia epatica alcolica si sviluppa più velocemente che negli uomini e se consumata con piccole dosi di alcol.

    Queste differenze sono dovute a diversi livelli di metabolismo dell'alcol, la velocità del suo assorbimento nello stomaco; diversa intensità della produzione di citochine negli uomini e nelle donne. In particolare, l'aumentata sensibilità delle donne all'effetto tossico dell'alcol può essere spiegata dalla minore attività dell'alcol deidrogenasi, che aumenta il metabolismo dell'etanolo nel fegato.

    Esiste una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia epatica alcolica. Si manifesta con le differenze nell'attività degli enzimi alcol deidrogenasi e acetaldeide deidrogenasi, che sono coinvolti nel metabolismo dell'alcool nel corpo, così come nel sistema del fegato del citocromo P-450 2E1 inadeguato.

    Il consumo prolungato di alcol aumenta il rischio di infezione dal virus dell'epatite C. Infatti, gli anticorpi del virus dell'epatite C cronica sono rilevati nel 25% dei pazienti con malattia epatica alcolica, che accelera la progressione della malattia.

    I pazienti con malattia epatica alcolica mostrano segni di sovraccarico di ferro, che è associato con un maggiore assorbimento di questo elemento traccia nell'intestino, alto contenuto di ferro in alcune bevande alcoliche ed emolisi.

    I disturbi dell'obesità e della dieta (alto contenuto di acidi grassi saturi nella dieta) sono fattori che aumentano la sensibilità individuale della persona agli effetti dell'alcol.

    La maggior parte dell'etanolo (85%) che entra nel corpo viene convertito in acetaldeide con la partecipazione dell'enzima alcol deidrogenasi dello stomaco e del fegato.

    L'acetaldeide, con l'aiuto dell'enzima epatico mitocondriale acetaldeide deidrogenasi, subisce un'ulteriore ossidazione in acetato. In entrambe le reazioni, il nicotinamide dinucleotide fosfato (NADH) partecipa come coenzima. Le differenze nel tasso di eliminazione dell'alcool sono largamente mediate dal polimorfismo genetico dei sistemi enzimatici.

    La frazione epatica di alcol deidrogenasi è citoplasmatica, metabolizza l'etanolo quando la sua concentrazione nel sangue è inferiore a 10 mmol / l. A concentrazioni più elevate di etanolo (più di 10 mmol / l), viene attivato il sistema di ossidazione dell'etanolo microsomale. Questo sistema si trova nel reticolo endoplasmatico ed è un componente del sistema citocromo P-450 2E1 del fegato.

    L'uso prolungato di alcol aumenta l'attività di questo sistema, portando a una più rapida eliminazione dell'etanolo nei pazienti con alcolismo, alla formazione di un maggior numero di metaboliti tossici, allo sviluppo di stress ossidativo e al danno al fegato. Inoltre, il sistema del citocromo P-450 è coinvolto nel metabolismo non solo dell'etanolo, ma anche di alcuni farmaci (ad esempio il paracetamolo). Pertanto, l'induzione del sistema del citocromo P-450 2E1 porta ad una maggiore formazione di metaboliti tossici dei farmaci, portando a danni al fegato anche con l'uso di dosi terapeutiche di farmaci.

    L'acetaldeide, che si forma nel fegato, causa una parte significativa degli effetti tossici dell'etanolo. Questi includono: aumento della perossidazione lipidica; disfunzione dei mitocondri; Soppressione della riparazione del DNA; disfunzione di microtubuli; la formazione di complessi con proteine; stimolazione della sintesi del collagene; disturbi immunitari e disturbi del metabolismo lipidico.

    • Attivazione della perossidazione lipidica.

    Con l'uso sistematico a lungo termine di radicali liberi da alcol si formano. Hanno un effetto dannoso sul fegato a causa dell'attivazione dei processi di perossidazione lipidica e inducono un processo infiammatorio nel corpo.

  • Disfunzione mitocondriale

    L'uso sistematico a lungo termine dell'alcol riduce l'attività degli enzimi mitocondriali, il che, a sua volta, porta ad una diminuzione della sintesi di ATP. Lo sviluppo della steatosi microvascolare del fegato è associato al danno del DNA mitocondriale da parte dei prodotti di perossidazione lipidica.

  • Soppressione della riparazione del DNA.

    La soppressione della riparazione del DNA con consumo sistematico a lungo termine di etanolo porta ad un aumento dell'apoptosi.

  • Disfunzione dei microtubuli.

    La formazione di complessi di acetaldeide-proteina viola la polimerizzazione dei microtubuli di tubulina, che porta alla comparsa di tali caratteristiche patologiche come i corpi di Mallory. Inoltre, la disfunzione dei microtubuli porta alla ritenzione di proteine ​​e acqua con la formazione della degenerazione a palloncino degli epatociti.

  • La formazione di complessi con proteine.

    Uno degli effetti epatotossici più importanti dell'acetaldeide, che risulta dall'aumento della perossidazione lipidica e dalla formazione di composti complessi stabili con proteine, è una disfunzione dei componenti strutturali delle membrane cellulari - fosfolipidi. Ciò porta ad un aumento della permeabilità della membrana, interruzione del trasporto transmembrana. La quantità di complessi di acetaldeide-proteina nei campioni di biopsia epatica è correlata ai parametri dell'attività della malattia.

  • Stimolazione della sintesi del collagene.

    Gli stimolanti della formazione del collagene sono prodotti di perossidazione lipidica, così come l'attivazione delle citochine, in particolare, la trasformazione del fattore di crescita. Sotto l'influenza di quest'ultimo, le cellule del fegato Ito si trasformano in fibroblasti, producendo prevalentemente collagene di tipo 3.

    Le risposte immunitarie cellulari e umorali svolgono un ruolo significativo nel danno epatico causato dall'abuso di alcol.

    Il coinvolgimento di meccanismi umorali si manifesta in livelli aumentati di immunoglobuline sieriche (prevalentemente IgA) nella parete delle sinusoidi del fegato. Inoltre, vengono rilevati anticorpi contro complessi di proteina acetaldeidica.

    I meccanismi cellulari consistono nella circolazione di linfociti citotossici (CD4 e CD8) in pazienti con epatite alcolica acuta.

    Nei pazienti con malattia epatica alcolica, vengono rilevate elevate concentrazioni di citochine proinfiammatorie sieriche (interleuchine 1, 2, 6, fattore di necrosi tumorale), che sono coinvolte nell'interazione delle cellule immunitarie.

  • Interruzione del metabolismo lipidico

    La steatosi epatica si sviluppa con un consumo giornaliero di oltre 60 grammi di alcol. Uno dei meccanismi per il verificarsi di questo processo patologico è un aumento della concentrazione di glicerolo-3-fosfato nel fegato (aumentando la quantità di nicotinamina dinucleotide fosfato), che porta ad un aumento dell'esterificazione degli acidi grassi.

    Quando la malattia alcolica del fegato aumenta il livello di acidi grassi liberi. Questo aumento è dovuto all'effetto diretto dell'alcol sul sistema pituitario-surrenale e sull'accelerazione della lipolisi.

    Il consumo sistematico a lungo termine di alcol inibisce l'ossidazione degli acidi grassi nel fegato e contribuisce al rilascio nel sangue delle lipoproteine ​​a bassa densità.

    Ci sono tre forme di malattia epatica alcolica: steatosi, epatite e cirrosi.

    La cirrosi alcolica si sviluppa in circa il 10-20% dei pazienti con alcolismo cronico. Nella maggior parte dei casi, la cirrosi epatica è preceduta da uno stadio di epatite alcolica. In alcuni pazienti, la cirrosi si sviluppa sullo sfondo della fibrosi perivenulare, che può essere rilevata nella fase di steatosi e portare alla formazione di cirrosi epatica, aggirando lo stadio dell'epatite.

    Le inclusioni grasse sono localizzate principalmente in 2 e 3 zone del lobulo epatico; con malattia grave - diffusa. Nella maggior parte dei casi, le inclusioni sono grandi (steatosi macrovesicolare).

    La steatosi microvescicolare si verifica come conseguenza del danno mitocondriale (si osserva una diminuzione della quantità di DNA mitocondriale negli epatociti).

    Nella fase avanzata dell'epatite alcolica acuta si osserva una degenerazione degli epatociti con palloncino e grasso (steatoepatite alcolica). Quando vengono colorati con ematossilina eosina, vengono visualizzati i corpuscoli di Mallory, che sono inclusioni eosinofiliche citoplasmatiche rosso porpora. I vitelli di Mallory sono caratteristici della malattia alcolica del fegato, ma possono anche essere rilevati in epatite di diversa eziologia.

    Viene rilevata una fibrosi di gravità variabile con una disposizione perisinusoidale delle fibre di collagene. Un sintomo tipico è l'infiltrazione lobulare con leucociti polimorfonucleati con aree di necrosi focale. C'è colestasi intraepatica.

    La cirrosi epatica può essere micronodulare. La formazione dei nodi avviene lentamente a causa dell'effetto inibitorio dell'alcool sui processi di rigenerazione nel fegato.

    C'è un aumento dell'accumulo di ferro nel fegato, che è associato ad un maggiore assorbimento di questo oligoelemento nell'intestino, un alto contenuto di ferro in alcune bevande alcoliche ed emolisi.

    Negli stadi successivi, la cirrosi diventa macronodulare, aumentando la probabilità di sviluppare un carcinoma epatocellulare.

    Clinica e complicanze

    Le principali fasi cliniche della malattia epatica alcolica sono: steatosi, epatite alcolica acuta (forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti), epatite alcolica cronica, cirrosi epatica.

    I sintomi della malattia alcolica del fegato dipendono dallo stadio della malattia.

    • Manifestazioni cliniche della steatosi epatica

    Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica è asintomatica e viene rilevata accidentalmente durante un esame.

    I pazienti possono lamentare perdita di appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica, nausea. L'ittero è osservato nel 15% dei casi.

    • Manifestazioni cliniche di epatite alcolica acuta

      Si possono osservare forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti di epatite alcolica acuta.

      La forma latente è asintomatica. La biopsia epatica è necessaria per confermare la diagnosi.

      La forma itterica è la più comune. I pazienti hanno marcato debolezza, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diarrea, perdita di peso, ittero. Circa il 50% dei pazienti ha un aumento remittente o costante della temperatura corporea a numeri febbrili.

      La forma colestatica si manifesta con forte prurito, ittero, decolorazione delle feci, oscuramento delle urine. La temperatura corporea può aumentare; c'è dolore nell'ipocondrio destro.

      L'epatite fulminante è caratterizzata dalla rapida progressione di ittero, sindrome emorragica, encefalopatia epatica e insufficienza renale.

    • Manifestazioni cliniche di epatite alcolica cronica

      L'epatite alcolica cronica può essere persistente e attiva, lieve, moderata e grave (stadio di progressione dell'epatite alcolica acuta).

      • Epatite alcolica persistente cronica.

      L'epatite alcolica persistente cronica si manifesta con moderato dolore addominale, anoressia, feci instabili, eruttazione e bruciore di stomaco.

    • Epatite alcolica attiva cronica.

      Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica attiva sono più luminose rispetto all'epatite persistente. L'ittero è più comune.

    • Manifestazioni cliniche della cirrosi alcolica

      La sindrome dispeptica, comparsa nelle prime fasi della cirrosi alcolica, viene preservata e rafforzata. Ginecomastia, ipogonadismo, contratture di Dupuytren, unghie bianche, vene varicose, eritema palmare, ascite, ingrossamento della ghiandola parotide, dilatazione delle vene safene della parete addominale anteriore.

      La contrattura di Dupuytren si sviluppa a causa della proliferazione del tessuto connettivo nella fascia palmare. Nella fase iniziale, un nodulo stretto appare sul palmo, spesso lungo i tendini delle dita IV-V. In alcuni casi, i nodi del tessuto connettivo nello spessore della fascia palmare sono dolorosi.

      Con il progredire della malattia, le articolazioni metacarpofalangee principali e medie delle dita sono coinvolte nel processo patologico, si formano contratture in flessione. Di conseguenza, la capacità del paziente di piegare le dita è compromessa. In caso di malattia grave, può verificarsi la completa immobilità di una o due dita.

    • Complicanze della malattia alcolica del fegato

      Le complicanze sono diagnosticate in pazienti con epatite alcolica e cirrosi epatica.

      Le complicanze della malattia alcolica del fegato comprendono: ascite, peritonite batterica spontanea, sindrome epatorenale, encefalopatia e sanguinamento da vene varicose. Inoltre, questi pazienti hanno un aumentato rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare.

      diagnostica

      La malattia alcolica del fegato può essere sospettata se un paziente che ha abusato a lungo e sistematicamente alcol (le dosi medie giornaliere di etanolo puro che portano allo sviluppo della malattia sono: più di 40-80 g per gli uomini, più di 20 g per le donne) mostrano segni di danno epatico: perdita di appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica, nausea, ittero, epatomegalia.

      • Obiettivi diagnostici
        • Stabilire la presenza di malattia epatica alcolica.
        • Impostare lo stadio della malattia (steatosi, epatite alcolica, cirrosi epatica).
      • Metodi diagnostici
        • Presa della storia

          Durante l'intervista al paziente e ai suoi parenti, prima di tutto, è necessario scoprire per quanto tempo e in quale quantità il paziente consuma alcol.

          Inoltre, è importante stabilire quando sono comparsi i primi segni della malattia. Va ricordato che il primo stadio di danno epatico alcolico (steatosi) è spesso asintomatico), quindi la comparsa di segni di danno epatico indica la progressione e l'irreversibilità del processo patologico.

          Un metodo di screening informativo per stabilire l'abuso cronico di alcol è il questionario CAGE. Include le seguenti domande:

          • Hai sentito il bisogno di ubriacarti prima dell'arresto?
          • Ti arrabbi in risposta a suggerimenti sul consumo di alcol?
          • Hai un senso di colpa per aver bevuto troppo?
          • Usi l'alcol per eliminare i postumi di una sbornia?

          Una risposta affermativa a due o più domande è un test positivo per la dipendenza da alcool nascosta.

          I sintomi della malattia alcolica del fegato dipendono dallo stadio della malattia. Le principali fasi cliniche della malattia epatica alcolica sono: steatosi, epatite alcolica acuta (forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti), epatite alcolica cronica, cirrosi epatica.

          • Questi studi fisici con steatosi del fegato.

          Nella maggior parte dei casi, la steatosi epatica è asintomatica e viene rilevata accidentalmente durante un esame. I pazienti possono lamentare perdita di appetito, disagio e dolore sordo nell'ipocondrio destro o nella regione epigastrica, nausea. L'ittero è osservato nel 15% dei casi. L'epatomegalia si trova nel 70% dei pazienti. Alla palpazione, il fegato è ingrandito, liscio, con un bordo arrotondato.

        • Dati da uno studio fisico di epatite alcolica acuta.

          Possono verificarsi forme latenti, itteriche, colestatiche e fulminanti.

          • La forma latente è asintomatica. La biopsia epatica è necessaria per confermare la diagnosi.
          • La forma itterica è la più comune.

          I pazienti hanno marcato debolezza, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, diarrea, perdita di peso, ittero.

          Circa il 50% dei pazienti ha un aumento remittente o costante della temperatura corporea a numeri febbrili. Il fegato è ingrandito in quasi tutti i casi, compattato, con una superficie liscia, dolorosa. L'identificazione di splenomegalia grave, ascite, teleangiectasia, eritema palmare, asterixis indica l'inizio della formazione di cirrosi.

          Spesso si sviluppano infezioni batteriche concomitanti: polmonite, infezioni del tratto urinario, peritonite batterica spontanea.

        • La forma colestatica si manifesta con forte prurito, ittero, decolorazione delle feci, oscuramento delle urine. La temperatura corporea può aumentare; c'è dolore nell'ipocondrio destro.
        • L'epatite fulminante è caratterizzata dalla rapida progressione di ittero, sindrome emorragica, encefalopatia epatica e insufficienza renale.
      • I dati della ricerca fisica nell'epatite alcolica cronica.

        L'epatite alcolica cronica può essere persistente e attiva, lieve, moderata e grave (stadio di progressione dell'epatite alcolica acuta).

        • L'epatite alcolica persistente cronica si manifesta con moderato dolore addominale, anoressia, feci instabili, eruttazione e bruciore di stomaco. Il fegato è ingrandito, sigillato.
        • Le manifestazioni cliniche dell'epatite cronica attiva sono più luminose rispetto all'epatite persistente. Ittero più spesso osservato, splenomegalia.
      • Questi studi fisici nella cirrosi epatica.

        La sindrome dispeptica, che è apparsa nelle fasi iniziali, è preservata e rafforzata. Ginecomastia, ipogonadismo, contratture di Dupuytren, unghie bianche, vene varicose, eritema palmare, ghiandole parotidee ingrandite, ascite, splenomegalia, dilatazione delle vene sottocutanee della parete addominale anteriore.

        Nell'analisi clinica del sangue, viene rilevata macrocitosi (volume medio di eritrociti> 100 μm 3) associato ad un aumento del contenuto di alcol nel sangue e ad effetti tossici sul midollo osseo. La specificità di questa funzione è 85-91%, sensibilità - 27-52%.

        L'anemia è spesso rilevata (in 12 - e carenza di ferro), leucocitosi, accelerazione della VES.

        La trombocitopenia può essere mediata da entrambi gli effetti tossici diretti dell'alcool sul midollo osseo e può anche essere il risultato dell'ipersplenismo dovuto all'ipertensione portale.

      • Analisi biochimica del sangue

        Circa il 30% dei pazienti con malattia epatica alcolica presenta livelli elevati di aminotransferasi (AST, ALT) e bilirubina, che possono essere un riflesso dell'emolisi causata da un prolungato consumo sistematico di alcol.

        L'attività dell'aspartato aminotransferasi è più di 2 volte superiore al livello di alanina aminotransferasi. Allo stesso tempo, i valori assoluti di questi indicatori non superano 500 U / ml.

        Nel 70% dei pazienti con malattia epatica alcolica, l'attività della gamma-glutamil transpeptidasi rientra nei limiti normali.

        L'epatite alcolica latente può essere diagnosticata aumentando i livelli di aminotransferasi.

      • Esame del sangue immunologico

        La malattia epatica alcolica è caratterizzata da un aumento della concentrazione di immunoglobulina A.

      • Determinazione degli anticorpi contro i virus dell'epatite cronica.

        Gli anticorpi anti-virus che causano l'epatite cronica sono determinati se la cirrosi epatica è direttamente correlata all'intossicazione da alcol cronica.

        • Diagnosi di epatite virale B (HBV).

        Il marcatore principale è HbsAg, HBV DNA. La presenza di HBeAg indica l'attività di replicazione virale. La scomparsa di HBeAg e la comparsa di anticorpi contro di esso (anti-HBe) caratterizzano la terminazione della replicazione dell'HBV ed è interpretata come uno stato di sieroconversione parziale. Esiste un legame diretto tra l'attività dell'epatite virale cronica B e la presenza della replicazione virale e viceversa.

      • Diagnosi di epatite virale C (HCV).

        Il marcatore principale è anticorpi anti HCV (anti-HCV). La presenza di un'infezione corrente è confermata dal rilevamento dell'HCV RNA. L'anti-HCV viene rilevato nella fase di recupero e non viene più rilevato 1-4 anni dopo l'epatite virale acuta. Un aumento di questi indicatori indica epatite cronica.

    • Determinazione del contenuto di transferrina (impoverito in carboidrati) nel siero.

      Un aumento del contenuto di transferrina (carenza di carboidrati) è caratteristico della malattia epatica alcolica. Si osserva quando il consumo medio giornaliero di alcol in una dose superiore a 60 g.

    • Determinazione del ferro sierico.

      I livelli sierici di ferro nei pazienti con malattia epatica alcolica possono essere elevati.

      I pazienti con cirrosi alcolica hanno un aumentato rischio di sviluppare il cancro al fegato. Al fine di rilevarlo, viene determinato il contenuto di alfa-fetoproteina (nel cancro del fegato, questo indicatore è ≥ 400 ng / ml).

    • Determinazione dei disturbi del profilo lipidico.

      Il contenuto di trigliceridi nei pazienti con aumenti della malattia epatica alcolica.

      • Esame ecografico

      Con questo studio, è possibile diagnosticare la steatosi epatica: viene rilevata una struttura iperecogena caratteristica del parenchima. Inoltre, è possibile identificare le pietre nella cistifellea. L'esame ecografico della cavità addominale consente la visualizzazione delle vie biliari, del fegato, della milza, del pancreas, dei reni; aiuta nella diagnosi differenziale delle lesioni cistiche e volumetriche nel fegato, più sensibile nella diagnosi di ascite (visualizzata da 200 ml di liquido nella cavità addominale).

    • Ecografia Doppler delle vene epatiche e portale.

      Questo studio viene condotto quando compaiono segni di ipertensione portale.

      Utilizzando questo metodo, è possibile ottenere informazioni sull'emodinamica nel sistema portale e sviluppare i collaterali per stabilire cambiamenti nella direzione del flusso sanguigno attraverso le vene epatiche e il segmento epatico della vena cava inferiore (può essere assente, inverso o turbolento); valutare le caratteristiche quantitative e spettrali del flusso sanguigno; per determinare i valori assoluti del volume del sangue in alcune parti dei vasi sanguigni.

    • Tomografia computerizzata - CT.

      Questo studio fornisce informazioni sulla dimensione, la forma, la condizione dei vasi epatici e la densità del parenchima dell'organo. La visualizzazione dei vasi intraepatici del fegato dipende dal rapporto tra la loro densità e la densità del parenchima epatico.

    • Imaging a risonanza magnetica - MRI.

      La risonanza magnetica consente di ottenere l'immagine di organi addominali parenchimali, vasi grandi, spazio retroperitoneale. Con questo metodo, puoi diagnosticare malattie del fegato e altri organi; determinare il livello di blocco della circolazione sanguigna portale e la gravità del flusso sanguigno collaterale; condizione delle vene addominali e la presenza di ascite.

      Per la scansione con radionuclidi viene usato zolfo colloidale marcato con tecnezio (99mt), che viene catturato dalle cellule di Kupffer. Utilizzando questo metodo, è possibile diagnosticare malattie epatocellulari diffuse (epatite, steatosi o cirrosi), emangiomi, carcinomi, ascessi, tasso di secrezione epatica e biliare.

      Condotto per confermare la diagnosi di malattia epatica alcolica. Consente di impostare il grado di danno tissutale e la gravità della fibrosi.

      Un segno caratteristico dell'effetto dell'etanolo sul fegato è la comparsa di ialina alcolica (vitello di Mallory). Questa è una sostanza proteica sintetizzata dagli epatociti. Ha l'aspetto di masse eosinofile di varie forme, che sono localizzate nel citoplasma degli epatociti, solitamente vicino al nucleo. Dopo la morte dell'epatocita può essere localizzato extracellularmente.

      La formazione di Toro di Mallory negli epatociti è descritta in un certo numero di malattie eziologiche non alcoliche: diabete, malattia di Wilson-Konovalov, cirrosi biliare primitiva e cancro del fegato.

      I cambiamenti ultrastrutturali negli epatociti e nei reticoloendoteliociti stellati riflettono gli effetti tossici dell'etanolo sul corpo.

      I cambiamenti negli epatociti sono rappresentati da iperplasia e formazione di mitocondri giganti, aventi una forma irregolare. Il citolema delle cellule del reticolo-quarelio stellato non forma escrescenze, esse contengono lisosomi isolati. Questi cambiamenti indicano il fallimento della funzione fagocitica dei reticoloendoteliociti stellati.

      Per la diagnosi di malattia epatica alcolica richiede un'attenta raccolta di anamnesi. È importante considerare la frequenza, la quantità e il tipo di alcol consumato. A tale scopo, si applica il questionario CAGE.

      I sintomi clinici dipendono dalla forma e dalla gravità del danno epatico e dalla debolezza manifesta, anoressia, dolore sordo nell'ipocondrio destro, nausea, vomito, perdita di peso, ittero, oscuramento delle urine, scolorimento delle feci, febbre.

      All'esame del paziente possono essere rilevati un aumento del fegato e della milza, teleangiectasia, eritema palmare, ginecomastia, contratture di Dupuytren, aumento delle ghiandole parotidee, edema delle gambe, ascite e vene safene dilatate.

      La diagnosi è confermata dai dati dei test di laboratorio: leucocitosi neutrofila, velocità di sedimentazione accelerata degli eritrociti, rapporto AcAT / AlAT> 2, aumento della bilirubina, gamma-glutamil transpeptidasi e fosfatasi alcalina, aumento dell'immunoglobulina A.

      In campioni di biopsia epatica in pazienti con epatopatia alcolica, palloncino e degenerazione grassa degli epatociti, vengono rilevati corpi di Mallory, segni di fibrosi perivenulare, infiltrazione lobulare con leucociti polimorfonucleati e aree di necrosi focale. Caratterizzato dall'accumulo di ferro nel fegato. La cirrosi epatica, sviluppandosi inizialmente come micronodulare, con il progredire della malattia, acquisisce le caratteristiche macronodulari.

      Se vi sono segni di sovraccarico di ferro, è necessario condurre un esame aggiuntivo del paziente per escludere la diagnosi di emocromatosi.

      Nei pazienti con cirrosi alcolica del fegato, aumenta il rischio di sviluppare carcinoma epatocellulare. Per diagnosticarlo, viene eseguita la risonanza magnetica degli organi della cavità addominale e viene determinato il livello di alfa-fetoproteina (per il cancro del fegato, questo indicatore è ≥ 400 ng / ml).

    • Diagnosi differenziale della malattia epatica alcolica

      La diagnosi differenziale della malattia alcolica del fegato deve essere effettuata con le seguenti malattie:

      • Steatoepatite non alcolica
      • Danno di droga al fegato (si verifica quando si utilizzano acido valproico (Depakine), tetraciclina, zidovudina).
      • Epatite grassa acuta gravida.
      • La sindrome di Reye.

    Classificazione della malattia epatica alcolica

    Fegato grasso alcolico (steatosi epatica);

    Epatite alcolica (acuta e cronica);

    Fibrosi alcolica (perivenulare) e sclerosi epatica;

    Cirrosi alcolica del fegato.

    Commenti. L'epatite alcolica acuta è una forma clinica e morfologica chiave della malattia epatica alcolica, nel processo di occorrenza ed evoluzione delle condizioni che si creano per la formazione della cirrosi con lo sviluppo di scompenso epatocellulare e vascolare.

    Il criterio prognostico per l'epatite alcolica acuta è la funzione discriminatoria (DF) di Maddrey:

    DF = 4,6 '(PV *paziente - PVcontrollo ) + bilirubina sierica (mg%)

    Con DF> 32, esiti fatali al momento del ricovero in corso al 50%.

    *) PV - tempo di protrombina (indice di protrombina).

    Esempi della formulazione della diagnosi:

    Epatite alcolica acuta sullo sfondo dell'alcolismo cronico, forma grave con colestasi intraepatica, ascite, encefalopatia allo stadio 1.

    Epatite alcolica cronica con un moderato grado di attività.

    Steatoepatite cronica non alcolica, attività I, fibrosi I associata a diabete di tipo 2, obesità 2 cucchiai.

    Malattia epatica alcolica: steatoepatite, fibrosi 2.

    Malattia epatica alcolica: epatite alcolica acuta, variante grave, colestatica.

    Malattia grassa non alcolica

    Definizione. La steatosi epatica non alcolica è uno spettro di danno epatico, tra cui la distrofia grassa (steatosi epatica) e la distrofia grassa con infiammazione e danni agli epatociti (steatoepatite non alcolica) e fibrosi epatica con possibilità di progressione verso la cirrosi.

    La distrofia del fegato grasso (steatosi epatica) è una malattia o sindrome epatica indipendente causata dalla distrofia grassa delle cellule epatiche. È caratterizzato da patologico all'interno e (o) deposizione extracellulare di gocce di grasso. Il criterio morfologico dell'epatosi grassa è il contenuto di trigliceridi nel fegato di oltre il 10% della massa secca.

    Classificazione della steatosi epatica (H. Thaler, 1982)

    a) Chiudere la gocciolina (macroscopica);

    b) Piccola gocciolina (microscopica);

    a) focali, disseminati, non manifestati clinicamente;

    b) grave disseminato;

    c) zonale (in varie parti di un dolt);

    Definizione. La cirrosi epatica è una malattia epatica diffusa cronica che consiste nella ristrutturazione del suo parenchima sotto forma di formazione di nodi e fibrosi, sviluppandosi a causa della necrosi degli epatociti, la comparsa di shunt tra il portale e le vene centrali bypassando gli epatociti con lo sviluppo dell'ipertensione portale e l'aumento dell'insufficienza epatica.

    Classificazione della cirrosi epatica (WHO, 1978)

    Per caratteristiche morfologiche:

    Cirrosi micronodulare (unità di rigenerazione con dimensioni fino a 1 cm);

    Cirrosi macronodulare (nodi di rigenerazione fino a 3-5 cm);

    Cirrosi mista (micro-macronodulare).

    Per ragioni eziologiche:

    Cirrosi di eziologia virale (come risultato dell'epatite virale B, B in combinazione con D-infezione, C e G);

    Cirrosi alcolica del fegato;

    Cirrosi epatica di diversa eziologia.

    Classificazione della cirrosi

    (di Child-Pugh modificato da AI Khazanov et al., 1998)

    Malattia epatica alcolica

    La malattia epatica alcolica è una patologia formata dall'uso prolungato di bevande alcoliche ad effetto epatotossico. La progressione completa della patologia arriva in un momento in cui un uomo consuma etanolo puro nella quantità di 40-80 grammi, e per il sesso più debole questa dose è più di 20 grammi.

    La malattia si manifesta nelle manifestazioni caratteristiche del corpo umano di degenerazione grassa del fegato, epatite e cirrosi. È possibile curare la malattia in uno dei primi stadi - steatosi epatica.

    Malattia epatica alcolica secondo la classificazione internazionale delle malattie ICD-10 ha un codice - K70.

    Secondo le statistiche, una tale patologia è diagnosticata negli uomini molto più spesso che nelle donne, poiché più spesso abusano di alcol. Tuttavia, è più probabile che il corpo del sesso debole sia esposto all'etanolo e la malattia progredisca attivamente. Questo processo si basa sul fatto che le donne hanno caratteristiche di genere di assorbimento, catabolismo ed eliminazione delle bevande alcoliche dal corpo.

    La velocità del danno al fegato dipende da molti fattori: caratteristiche individuali, età, sesso, sensibilità alle sostanze tossiche, sovraccarico di ferro, presenza di epatite, tipo di bevanda consumata, ecc.

    eziologia

    Sotto l'influenza di bevande alcoliche sulle cellule del fegato nel corpo umano, vengono avviati processi che portano al danneggiamento delle membrane cellulari. A questo punto vengono prodotte sostanze che distruggono le cellule del fegato e riducono la loro rigenerazione.

    Il BPA è formato sulla base di tali fattori predisponenti:

    • grandi dosi di alcol;
    • genere femminile;
    • predisposizione genetica;
    • la presenza di patologie epatiche;
    • metabolismo povero;
    • nutrizione squilibrata.

    L'uso prolungato di bevande alcoliche aumenta le possibilità di comparsa dell'epatite C. I medici hanno scoperto che circa il 25% dei pazienti ha anticorpi contro il virus dell'epatite cronica, che causano il progredire della malattia.

    Per quanto riguarda i disturbi del metabolismo, i pazienti con sovrappeso o con una dieta compromessa sono più spesso a rischio di sviluppare malattie del fegato.

    La malattia può svilupparsi per diversi decenni. Le seguenti ragioni possono accelerare la progressione della patologia:

    • morte di epatociti;
    • mancanza di ossigeno nelle cellule;
    • eccessiva formazione di cellule connettive;
    • diminuzione della comparsa di proteine ​​nelle cellule del fegato, che provoca il loro gonfiore.

    classificazione

    La classificazione internazionale delle malattie comporta la divisione della malattia epatica alcolica in diverse forme. I medici hanno identificato i principali tipi di malattia, questi stessi tipi sono considerati stadi di formazione:

    • degenerazione grassa del fegato - l'accumulo di goccioline di grasso all'interno delle cellule di un organo;
    • epatite alcolica - accumulo di componenti grassi nelle cellule con un'intensa infiammazione del fegato, durante la quale muoiono i tessuti normali;
    • fibrosi epatica - la progressione della crescita del tessuto connettivo con conservazione della struttura dei lobuli epatici;
    • cirrosi epatica - la sostituzione della cicatrice del tessuto sano;
    • insufficienza epatica: vengono violate le funzioni dell'organo e dell'intero organismo. Assegni le forme acute e croniche.

    sintomatologia

    La malattia epatica alcolica ha diverse fasi: distrofia dell'organo, epatite, cirrosi. Per ogni stadio della malattia è caratterizzato da alcuni sintomi. I sintomi della malattia aiutano a stabilire in modo rapido ed efficiente lo stadio di sviluppo della patologia.

    Durante la distrofia grassa il paziente non avverte alcun disagio nel corpo. I pazienti possono occasionalmente lamentarsi di scarso appetito, dolore opaco intermittente sotto la costola destra e nausea. Solo il 15% dei pazienti sviluppa ittero.

    La formazione di epatite a volte passa senza cambiamenti e manifestazioni, e accade che la malattia si sviluppi rapidamente e manifesti i suoi sintomi, il che porta alla morte. I pazienti con la forma acuta di questa malattia si lamentano di tali manifestazioni:

    • la debolezza;
    • diminuzione dell'appetito;
    • attacchi di dolore sordo nell'ipocondrio destro;
    • nausea;
    • riflessi gag;
    • sedia rotta;
    • ittero;
    • febbre alta;
    • prurito della pelle;
    • un'ombra scura di urina e lo sgabello è scolorito.

    Nei pazienti con epatite cronica soffrono di dolori addominali, scarso appetito, feci disturbate, eruttazione, bruciore di stomaco e ittero.

    Durante la formazione della cirrosi del fegato, il medico può diagnosticare alcune manifestazioni della malattia nel paziente, vale a dire:

    • aree rosse sui palmi;
    • l'aspetto di piccoli vasi sottocutanei sulla pelle del viso e del corpo;
    • cambiare chiodi e falangi terminali;
    • espansione delle vene safene sulla parete addominale anteriore;
    • nei maschi c'è un marcato aumento delle ghiandole mammarie e una diminuzione dei testicoli.

    Anche i segni di danni al fegato sono palpitazioni, atrofia muscolare, esaurimento del corpo.

    La salute del paziente migliora notevolmente con il rifiuto dell'uso di bevande alcoliche.

    diagnostica

    Una malattia epatica alcolica viene stabilita da un medico durante un lungo esame. Per la corretta diagnosi, il medico deve raccogliere una cronologia completa e determinare la durata del consumo di alcol da parte del paziente. Nel collezionare la storia della gastroenterologia, è importante sapere in che quantità e cosa beve il paziente. Questo ti permette di identificare la possibilità di sviluppare il cancro.

    Il passaggio del laboratorio e dell'esame strumentale è obbligatorio per identificare la malattia. Nell'analisi clinica generale del sangue, è possibile notare tali cambiamenti come: macrocitosi, leucocitosi, aumento della VES, diminuzione della conta piastrinica. L'analisi biochimica racconta l'attività di AST e ALT, nonché un alto indicatore di bilirubina. Una grande quantità di alfa-fetoproteina, che è contenuta nel sangue, indica la formazione di cancro. Ai pazienti viene diagnosticato anche un metabolismo dei grassi compromesso, che porta ad un aumento del rapporto dei trigliceridi.

    I cambiamenti morfologici dell'organo possono essere visti usando i seguenti metodi strumentali:

    • Ultrasuono: cambiamenti visibili delle dimensioni del fegato e della sua struttura;
    • doplerografia: viene diagnosticato un aumento della pressione nel portale e nelle vene epatiche;
    • TC e RM - viene visualizzato il tessuto d'organo e le sue navi;
    • biopsia - un'analisi istologica, con la quale è possibile determinare i cambiamenti nei tessuti e nelle cellule del corpo, che consente di determinare con precisione lo stadio della malattia.

    Come parte di un ulteriore esame, il medico può prescrivere esofagogastroduodenoscopia, elastografia e indirizzare il paziente per la consultazione a un epatologo, psichiatra e narcologo.

    Quando si identificano i cambiamenti caratteristici nella malattia alcolica del fegato a seguito di esami fisici, di laboratorio e strumentali, il medico può stabilire la diagnosi finale e determinare lo stadio della malattia progressiva. I medici distinguono queste fasi:

    • compensato;
    • subcompensated;
    • scompensata.

    trattamento

    L'epatopatia alcolica è una patologia, il cui trattamento implica l'osservanza di alcune regole e metodi in ogni fase dello sviluppo. La diagnosi precoce della malattia nelle fasi iniziali consente al paziente di recuperare rapidamente e prevenire malattie più gravi. Se la persona ha identificato le fasi successive della malattia, allora la terapia è diretta ad eliminare i sintomi, prevenendo il verificarsi di complicazioni e deteriorando la salute del paziente.

    Un requisito obbligatorio nel trattamento delle malattie alcoliche è l'eliminazione completa delle bevande alcoliche. Una misura così piccola di prevenzione migliora significativamente le condizioni del paziente e nelle prime fasi dello sviluppo aiuta a guarire.

    Inoltre, al paziente viene prescritta una terapia dietetica, che implica il rispetto di queste regole:

    • devi mangiare almeno 5 volte al giorno;
    • non superare il contenuto calorico ammissibile del cibo;
    • usare complessi vitaminici;
    • equilibrare proteine, vitamine e microelementi;
    • eliminare tutto il cibo pesante;
    • ridurre la quantità di sale negli alimenti.

    Se l'anoressia viene diagnosticata in un paziente, l'alimentazione parenterale viene prescritta o viene utilizzata una sonda.

    Il trattamento dell'epatopatia alcolica con farmaci si basa sull'uso di tali farmaci:

    • corticosteroidi - per epatite acuta;
    • Derivati ​​di acido ursodesossicolico (Ursosan) - normalizzano la produzione di colesterolo e mostrano un moderato effetto coleretico;
    • Essentiale: per ripristinare le cellule del fegato;
    • Heptral - epatoprotettore, che ha attività antidepressiva;
    • vitamine.

    Al paziente possono essere prescritte procedure fisioterapeutiche - elettroforesi, riflessoterapia, massaggi, ecc. Nelle fasi avanzate dello sviluppo della patologia viene utilizzato l'intervento chirurgico.

    Con la cirrosi epatica al momento della fase terminale, la malattia può essere curata solo in un modo - trapianto di un organo donatore.

    complicazioni

    Patologia come la malattia alcolica del fegato ha conseguenze molto significative e gravi. Nel migliore dei casi, uno degli stadi della cirrosi epatica si formerà nel corpo umano, il che porterà alla formazione di piccoli nodi dal tessuto connettivo. Se la malattia del paziente viene trascurata, sono previste le seguenti complicazioni:

    • ascite;
    • peritonite;
    • encefalopatia epatica;
    • vene varicose dell'esofago e sanguinamento da loro;
    • carcinoma epatocellulare;
    • sindrome epatorenale;
    • gastropatia;
    • kolopatiya.

    prospettiva

    La malattia epatica alcolica è caratterizzata da gravi conseguenze e complicazioni in assenza di trattamento tempestivo e corretto. Con lo sviluppo della patologia peggiora e la prognosi per la vita. I medici possono determinare l'aspettativa di vita di un paziente per la gravità della fibrosi d'organo e la sua infiammazione.

    Se al paziente viene diagnosticata la prima fase della malattia, rinunciare alle bevande alcoliche in poche settimane riporterà la salute alla normalità. Con l'uso continuato, altre patologie iniziano a svilupparsi.

    Nel rilevare cirrosi epatica con ascite e sanguinamento, i pazienti sopravvivono nel 50% dei casi. Se riduci l'uso di alcol, la previsione migliorerà, e se continui l'abuso, la percentuale peggiorerà. Se un paziente subisce un intervento chirurgico, oltre l'80% dei pazienti vive nella soglia dei 5 anni. Dopo un trapianto di organi sani, la maggior parte delle persone continua a utilizzare un prodotto dannoso, quindi al fine di migliorare la condizione, al paziente è completamente vietato bere bevande alcoliche sei mesi prima dell'intervento.

    La malattia correlata all'alcol con l'epatite C può portare alla formazione del carcinoma epatocellulare.

    prevenzione

    Il metodo preventivo più efficace è la completa eliminazione dell'alcool dalla dieta.

    Inoltre, i medici raccomandano annualmente di essere esaminati in un istituto medico per la diagnosi tempestiva e il trattamento della malattia, nonché per bilanciare la dieta.